ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ—остров инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризуйщёеся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем.
Этиология, патогенез. Возбудитель—иерсиния — грамотрицательная палочка с биполярным окрашиванием; без капсулы, спор не образует. По антигенным свойствам имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Хорошо сохраняется во внешней среде, в частности, на продуктах — до 3 мес. Быстро погибает при прогревании. Ворота инфекции—слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаденит). Проникновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатическим заносам возбудителя в различные органы. При недостаточности иммунной системы организма возможны обострения и рецидивы болезни.
Клиника. Инкубационный период—от 3 до 21 дня (чаще 8—10 дней). Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, симптомы общей интоксикации (слабость, боль в мышцах и суставах, головная боль, нарушение сна). В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Наблюдается боль в животе, иногда тошнота, рвота, понос. Отмечается гиперемия кожи лица, шея, ладоней и подошвенной поверхности стоп. На 2—4-й день болезни у большей части больных появляется экзантема (мелкопятнистая, скарлатиноподобная, макулопапулезная, в поздние сроки болезни иногда появляется узловатая эритема). У некоторых больных экзантема сопровождается зудом кожи, со 2—3-й недели начинается шелушение кожи (на ладонях, стопах пластинчатое, на туловище отрубевидное). У больных отмечается также «малиновый» язык, что усиливает сходство со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).
При абдоминальных формах на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, мезаденита, аппендицита. При желтушной форме (у 6—7% больных) отмечается токсический гепатит с нарушением пигментного обмена, при артралгической форме на фоне общей интоксикации появляются симптомы моно- или полиартрита. При смешанной форме возможны проявления различных клинических форм болезни.
При диагностике, помимо клинических симптомов, учитывают эпидемиологические предпосылки. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из испражнений или из крови больных, а также серологические методы (реакция агглютинации и РИГА).
Лечение. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10—14 дней. Проводят симптоматическую терапию. При абдоминальной форме необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве.
Прогноз: трудоспособность восстанавливается через 2—4 нед.
Профилактика. Дератизация, защита продуктов от грызунов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.
Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм) — острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.
Этиология. Возбудители ботулизма — Clostridium botulinum представляют собою анаэробные подвижные грамотрицательные палочки. По антигенным свойствам продуцируемых токсинов они подразделяются на 7 серологических типов — А, В, С, D, Е, F и G. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40~1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28-35°С. В то же время, прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель. В неблагоприятных условиях, во внешней среде вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры.
Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются.
Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным.
Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей.
Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга.
Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетил-холина в нервных синапсах, вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.
Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2—5 дней. Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром — довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных лишь через 1—2 сут. Отмечаются общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сетка» перед глазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения — острые пневмонии, токсический миокардит, миозиты, невриты, сепсис.
При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического исследования берут до назначения тетрациклина. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.
Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.
Профилактика. При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.
Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.
ИЕРСИНИОЗ — острая инфекционная болезнь, относящаяся к зооноэам. Основной путь заражения человека алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет.
Этиология, патогенез. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8—2,7-0,7—0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам сходен с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза. Отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицателен, капсул и спор не образует. Может расти при температуре 5 °С. Высокочувствителен к левомицети-ну, тетрациклинам, аминогликозидам. Иерсинии делятся на 5 биотипов, 10 фаготипов, а по О-антигену более чем на 30 серотипов. Наибольшее значение в патологии человека имеют 2-й и 4-й биотипы, 3, 5, 8-й и 9-й серотипы. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, развивается картина терминального илеита, могут быть язвенные изменения. Лимфогенно возбудитель достигает ме-эентериальных лимфатических узлов, возникает лимфаденит с тенденцией к абсцедированию.
Клиника. Инкубационный период от 15ч до 4 сут (чаще 1—2 дня). Основными клиническими формами являются: 1) гастроэнтероколитическая, 2) аппендикулярная, 3) септическая, 4) субклиническая. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38—40 °С. Лихорадка длится до 5 дней, при септических формах—дольше. Наблюдаются симптомы общей интоксикации (озноб, головная боль; боль в мышцах, суставах). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляется схваткообразная боль в животе, чаще в нижних отделах справа или в пупочной области. Могут быть тошнота и рвота, стул жидкий зловонный, до 10 раз в сутки. Может быть примесь слизи, крови обычно не бывает. В отличие от дизентерии нет также тенезмов, ложных позывов, спазма и болезненности ситовидной кишки. При аппендикулярной форме, кроме того, появляются симптомы аппендицита (иногда гнойного). Лейкоцитоз до 15-109/л; СОЭ повышена. Септическая форма развивается у ослабленных лиц, протекает с лихорадкой неправильного типа, отмечаются повторные ознобы, профузный пот, увеличение печени и селезенки, нарастает анемизация, появляется желтуха. Эта форма заканчивается летально.
Иерсиниоз необходимо дифференцировать от гастроэнте-роколитов другой этиологии (дизентерия, сальмонелпезы, эшерихиозы), псевдотуберкулеза, аппендицита. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка) и РИГА.
Осложнения возникают чаще на 2—3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.
Лечение. Из этиотропных средств применяют один из антибиотиков. Внутрь тетрациклин no 0,5 г 4 раза в день, левомицетин no 0,5 г 4 раза в день. Внутримышечно стрептомицин no 0,5 г 2 раза в день. При септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхонолоны в тех же дозах, что и при псевдотуберкулезе. Курс лечения зависит от формы и тяжести болезни; при легком течении — 5-7 дней, при среднетяжелом и тяжелом — до 14 дней.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы. Реконвалесценты выписываются без изменения категории годности. После тяжелого, затяжного течения и септической формы решением ВВК предоставляется отпуск по болезни (для военнослужащих).
Профилактика иерсиниоза проводится так же, как при острых кишечных инфекциях и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.
Вирусный гепатит А – острое вирусное заболевание, характеризующееся диффузным воспалением печени и сопровождающееся симптомами общей интоксикации, диспепсией и желтухой.
Причины возникновения вирусного гепатита А
Гепатит А (HАV) вызывается РНК-содержащим вирусом семейства Picornaviridae. Возбудитель инфекции устойчив в окружающей среде и способен сохранять свою жизнедеятельность на предметах обихода в течение нескольких недель, в пресной и солёной воде – месяцев, а при кипячении погибает в течение 5 минут.
Вирусный гепатита А передается преимущественно фекально-оральным путём при употреблении человеком зараженной пищи и воды. Крайне редко отмечается передача заболевания контактно-бытовым или парентеральным путём. Источником вирусного гепатита А являются больные всеми формами заболевания, начиная с момента выделения вирусных частиц с фекалиями, что соответствует второй половине инкубационного периода (особенно последним 7-10 дням).
Вирус гепатита А внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, после чего с током крови он попадает в печень, вызывая ее диффузное повреждение. Далее часть возбудителя поступает с желчью в кишечник, а затем выделяется с фекалиями из организма больного. Оставшаяся же часть вируса гепатита А способствует дальнейшему повреждению печени.
Признаки и симптомы вирусного гепатита А
Начальный период заболевания весьма вариабельный и способен протекать в виде нескольких клинических вариантов. Так, например, вирусный гепатит А может проявиться резким повышением температуры тела до 38-39 °С, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, а иногда и незначительным насморком (гриппоподобный вариант). В другом случае ведущими симптомами начала заболевания выступают боль и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, снижение или исчезновение аппетита, тошнота, рвота, учащение стула (диспепсический вариант). При астеновегетативном варианте вирусный гепатит А (HАV) сопровождается исключительно общими симптомами – слабостью, головокружением, снижением работоспособности, раздражительностью, сонливостью, головной болью. Однако наиболее часто начало заболевания характеризуется практически всеми указанными симптомами (смешанный вариант вирусного гепатита А).
При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение и уплотнение печени. Моча больного вирусным гепатитом А) постепенно приобретает темно-коричневый цвет, что в свою очередь сопровождается осветлением кала. Спустя несколько дней склеры (белковые оболочки глаз), слизистые оболочки рта, а затем и кожа приобретают желтушный оттенок различной интенсивности.
Чаще всего наблюдается циклическое течение вирусного гепатита А (быстро наступает период выздоровления с улучшением общего состояния больного и ослаблением всех проявлений гепатита). Иногда заболевание принимает затяжное волнообразное течение, проявляющееся обострениями спустя 1-3 месяца от начала болезни. В очень редких случаях вирусный гепатит А приобретает молниеносный характер, что проявляется быстрым развитием острой печеночной энцефалопатии и наступлением печеночной комы с летальным исходом.
Особое значение в распространении вируса гепатита А имеют безжелтушная (заболевание протекает легко, желтуха проявляется слегка заметным изменением цвета склер) и субклиническая (практически полное отсутствие внешних проявлений заболевания) формы.
Диагностика вирусного гепатита А (болезни Боткина)
Диагноз вирусного гепатита А устанавливается на основании клинической картины с учетом результатов лабораторных методов исследования. При этом значительное внимание отводится наличию эпидемиологического анамнеза (возможность контакта с больными гепатитом А за 15-40 дней до начала заболевания). В лабораторных условиях заболевание подтверждается при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также иммуноферментного анализа (ИФА). К неспецифическим методам диагностики вирусного гепатита А относятся общий анализ крови и биохимический анализ крови в сочетании с качественной реакцией мочи на уробилин и желчные пигменты. Данные методы позволяют оценить степень тяжести вирусного гепатита А, а также определить наличие осложнений. Дифференциальная диагностика заболевания проводится с гепатитами иной этиологии (вирусные гепатит B, гепатит C, гепатит D и Е, токсический и аутоиммунный гепатит), холециститом, циррозом печени, болезнью Уилсона-Коновалова, раком печени и т.д.