Лечение. Больным легкими и среднетяжелыми формами проводится, как и при гриппе лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200—300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры. При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена. При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина — все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней. При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. При стафилококковой природе пневмонии показаны оксациллин, метициллин в обычных возрастных дозах в течение 7—14 дней.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Ведущее значение имеют обычные противоэпидемические мероприятия.
ДИФТЕРИЯ — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции — в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах и общей интоксикацией.
Этиология, патогенез. Возбудитель — токсиген-ная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитичес-кое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.
Симптомы, течение. Инкубационный период—от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.
Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форма дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии 1 степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при 3 степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. ,
Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1—2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стеноти-ческой) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втя-жения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктичес-кая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно Н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.
Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.
Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит — одна из причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).
Подтверждением диагноза служит выделение токси-генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).
Лечение. Основной метод терапии — возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).
При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) — в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1 :100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу.
При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят преднизолон, кокар-боксилазу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3—8 нед.
При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин — не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокор-тикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокис-лородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеаль-ной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии. При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе-роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.
Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины — через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцен-тов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных палочек (детям и взрослым) разрешается посещать детские учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.
Менингококковая инфекция— острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным мех-м передачи, вызываемая менингококками, с лихорадкой, интоксикацией, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии. Широко распространено здоровое нссительство менингококков.
Этиология: Менингококки Neisseria meningitis — попарно расположенные грамотрицательные сферические кокки; в цереброспинальной жидкости локализуются внутри-клеточно (в нейтрофилах) и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы (13) возбудители по антигенной структуре полисахаридов капсулы (А,В,С,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,W-135.). Штаммы А и В – эпидем.вспышки, В,С,Д – спорадические. Малоустойчив в окр.среде, имеет эндотоксин, тропный к сосудам, неподвижен, природный резервуар – носоглотка чел-ка, растет на шок-кров агаре, очень чувствит. К высуш-ю и охл-ю. Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.
Эпидемиология: менингококковый пояс – Центр.Африка, Китай, Южн.Америка. Источник – больной назофарингитом, носитель. Мех-м – аэрозольный, путь –возд-кап., необходим тесный контакт (< 0,5 м) не менее 2ч в теплом и влажном помещении, так как они локализ-ся на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. Восприимчивость высокая: зав-т от вирулетности, от иммунитета, скуч-ть коллектива, длит-ть контакта. Контагиозность 10-15%. Периодичность 8-10 лет, частота 1,8-2 на 100 тыс –уже эпидемия. Летальность 10%. Пораж-ся в основном городское нас-е всех возрастов (но дети до 5 лет–70 % больных, 50%-дети до 1 года). Арх-я область неблагополучна по этой инфекции (распр-н в Казахстане, Киргизии, Туркмения). Сезонность: зимнее-весенний. Часто сочет-ся с эпидемией гриппа. Иммунитет типоспецифический.
Патогенез: Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство) – при этом набл-ся острый фолликулярный фарингит (местн.восп.р-я). При назофарингите катар.явл-я и лихорадка обусл-ны токсинемией. Бактериемия разв-ся при неблаг.усл-х (↓ иммун, грипп), чаще возникает незаверш.фагоцитоз и нейтрофилы с менингококками проникают в субарахн.пр-во→гнойное восп-е. При высв-е большого кол-ва ЛПС → растр-ва микроциркул, ДВС, разв-ся ИТШ.
Классификация: 1) локализ.формы (нос-во, назофарингит), 2) генерализ.формы (менингококцемия, менингит, смеш-я форма, другие – артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).
Клиника: У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, у взрослых – сухой ринит, разлитая гиперемия, часто ставится диагноз ОРВИ, но в отличие от гриппа t невысокая, бледность кожи, стекание слизи по задней стенке глотки, гиперплазия фолликулов; и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Через 5-15 часов появл-ся сыпь: нар.пов-ть голени, межъягод складка; геморрагическая, неправильн., звездчатой формы, центр белесов., перифер.- цианоз, возвыш-ся, не исчез. при надавлив-и, если сыпь подним-ся на лицо – прогноз неблагопр. Озноб, боли в м-х, t более высокая 39. Формы: типичная, фульминантная, хроническая. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40—41°С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже — большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковым менингитом.
Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1—5 дней отмечаются симптомы назофарингита, может возникать сам-но. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль в лобно-теменной и затылочной области, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — Брудзинского), поза легавой собаки. Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2— 5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 -109/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опапесциру-ющая (молочная), затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 • 10 3 в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитичес-кие симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилоптиформные припадки).
Осложнения: инфекционно-токсический шок, кровоизлияния, острая надпочечниковая недостаточность (с-м Фридериксона), отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.
Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов (пневмококковый, туберк-й). Также с кандидозной инфекцией и геминфекциями, ОРЗ и гриппом. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.
Лечение локализ.и генерализованных форм: Назофарингит – рифампицин, ампициллин (курс 2-4 дня), местно – а/септ: фурациллин, ламиносепт, УФ на миндалины. Менингококцемия – на догоспит.этапе не назначать пенициллин!!! (обр-е эндотоксина). Дать левомицетин. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. 1)этиотропная: Бензилпенициллин является препаратом выбора при генерализ.формах, назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200-300 тыс. ЕД/(кг • сут). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1200 000 ЕД/сут; 11—15 лет — 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых — 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5—8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100—150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят и дозе 200—300 мг/(кг • сут) в/м. Высокоэффективен цефтриаксон, хорошо проходит чз ГЭБ. Хлорамфемикол, фторхинолоны 3 пок-я. При развитие ИТШ: 2) детоксикационная: криоплазма, р-р альбумина 5-10%, декстран, глюкозо-калиевая смесь.3) стабилизация гемодинамики: допамин, преднизолон, 4) борьба с гипоксией: ингаляции кислорода, 5) коррекция метаб.ацидоза. При менингите – дегидротация (сниз.отек) фуросемид, полиионные р-ры.
При развитии судорог показаны диазепам,фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.
Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 мес.
Профилактика. Выявление и изоляция больных. Контактные изолир-ся на 10 дней, химиотерапия рифампицином. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Также вводят иммуноглобулин, вакцины Менинго А, А+С, менцевакс АСWY.