Билет № 10

1. Клинические проявления при повреждении зрительного нерва, хиазмы, тракта, внутренней капсулы, зрительной коры.

2. Менингиты, классификация, клиника, особенности серозных и вторичных гнойных менингитов, принципы лечения

3. Этиопатогенез и клиника алкогольной полинеропатии. Диагностика. Лечение

4. Кариограмма

1. Клинические проявления при повреждении зрительного нерва, хиазмы, тракта, внутренней капсулы, зрительной коры.

Поражение зрительного нерва - развивается снижение зрения или амавроз соответствующего глаза с утратой прямой реакции зрачка на свет. Зрачок суживается на свет при освещении здорового глаза, т.е. содружественная реакция сохранена. Поражение только части волокон нерва проявляется скотомами. Атрофия макулярных волокон вызывает побледнение височной половины диска зрительного нерва, кот м/т сочетаться с ухудшением центрального зрения при сохранности периферического. Повреждение периферических волокон зрительного нерва (периаксиальная травма нерва) приводит к сужению поля периферического зрения при сохранности остроты зрения. Полное повреждение нерва, приводящее к его атрофии, сопровождается побледнением всего диска зрительного нерва. Различают первичную и вторичную атрофию нерва. Первичная – непосредственно вовлечен зрительный нерв. Вторичная – отек диска нерва вследствие глаукомы.

Поражение хиазмы - возникает двусторонний амавроз. При пораж-ии центр части хиазмы (часть в кот пр-т перекрест зрительных волокон), выпадут волокна, кот берут начало от внутренних половин сетчатки обоих глаз, следовательно, выпадут височные половины полей зрения – битемпоральная гемианопсия. При пораж-ии наружной части хиазмы – выпадение носовых (внутренних) половин полей зрения – биназальная гемианопсия. Это 2 разновидности разноименной (гетеронимной) гемианопсии.

Поражение зрительного тракта - развивается одноименная гемианопсия, выпадают т/о половины полей зрения, противоположные пораженному зрительному тракту. Поражение левого зрительного тракта вызовет невосприимчивость к свету наружной половины сетчатки левого глаза и внутренней половины сетчатки правого глаза, что приведет к выпадению правых половин полей зрения - одноименная правосторонняя гемианопсия. При поражении зрительного тракта справа выпадают левые половины полей зрения – одноименная левосторонняя гемианопсия.

Поражение наружного коленчатого тела – хар-ся гомонимной гемианопсией противоположных полей зрения.

Повреждение зрительной лучистости - вызывает гомонимную гемианопсию, противоположную стороне поражения. Гемианопсия может быть полной, но чаще всего она неполная из-за широкого распространения волокон лучистости. Волокна зрительной лучистости расположены контактно лишь в выходе из наружного коленчатого тела. После прохождения перешейка височной доли они веерообразно расходятся, располагаясь в белом веществе височной доли около наружной стенки нижнего и заднего рога бокового желудочка. Поэтому при поражении височной доли может быть квадрантное выпадение полей зрения, в частности верхнеквадрантная гемианопсия в связи с прохождением нижней части волокон зрительной лучистости через височную долю.

Поражение коркового зрительного центра в затылочной доле, в области шпорной борозды -возникают симптомы выпадения (гемианопсия или квадрантные выпадения полей зрения) и раздражения (фотопсии – ощущения светящихся точек, блеска молний, светящихся колец) в противоположных полях зрения. Поражение области шпорной борозды вызывает на противоположной очагу стороне гомонимную гемианопсию, дефект поля зрения образует характерную выемку, соответствующую сохранению макулярного зрения. Поражение отдельных частей затылочной доли (клин или язычная извилина) сопровождается квадрантной гемианопсией на противоположной стороне: нижней – при поражении клина и верхней – при поражении язычной извилины.

2. Менингиты, классификация, клиника, особенности серозных и вторичных гнойных менингитов, принципы лечения.

Классификация:

I. По характеру воспалительного процесса:

1. Гнойный

2. Серозный

II. По происхождению:

1. Первичные

2. Вторичные

III. По этиологии:

1. Бактериальный

2. Вирусный

3. Грибковый

4. Протозойный

5. Смешанный

IV По течению:

1. Молниеносный

2. Острый

3. Подострый

4. Хронический.

Клиника:

Клиника любого менингита складывается из сочетания нескольких клинических синдромов:

1. Менингеальный

2. Общемозговой

3. Инфекционно-воспалительный

4. Очаговый

5. Дислокационный

Менингеальный синдром: Субъективные проявления:

1. Головная боль, чаще имеет диффузный, тупой, распирающий характер.

2. Общая гиперестезия. Связана с раздражением нервов проход-х ч/з оболочки и сниж порогов чув-ти анализаторов. Жалобы: повышенная, болезненная чув-ть к громкому звуку; яркому свету, тактильным ощущениям, болезненность при движении глазных яблок.

Объективные проявления:

1. Болезненность точек выхода чмн:

- пальпация точек выхода ветвей тройничного и большого затылочного нерва

- давление на глазные яблоки через закрытые веки.

- перкуссией скуловой дуги (симптом Бехтерева)

2. Мышечные тонические напряжения:

Ригидность мышц задней пов-ти шеи. При пассивном сгибании головы больного не пр-т полное приведение подбородка к грудине, количественно феномен оцениваю в сантиметрах.

Симптом Кернига. Пассивное разгибание в коленном суставе, когда нога предварительно согнута в тазобедренном невозможно. Количественно феномен оценивается в градусах угла голени к горизонтальной плоскости.

Симптомы Брудзинского:

- верхний - при пассивном наклоне вперед головы больного, его ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.

- средний - при надавливании на лонное сочленение пр-т сгибание ног.

- нижний - при проверке симптома Кернига отмечают наличие сгибательных движений другой ноги в коленном и тазобедренном суставах.

Диссоциированный менингеальный синдром - отсутствуют либо ригидность затылочных мышц, либо симптом Кернига. В этой ситуации изолированная проверка одного из менингеальных знаков может привести к ошибке.

Инфекционно-воспалительный синдром:

1. Недомогание, ломящие боли в костях и суставах.

2. Озноб, ощущение жара, гиперемия лица

3. Повышение температуры тела и учащение дыхания

4. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускорение СОЭ

5. Воспалительные изменения ликвора

Воспалительные изменения ликвора:

Очаговый синдром:

Различные варианты косоглазия и слабость мимической мускулатуры. Вследствие сдавлений ЧМН воспаленными оболочками. При тяжелом, длительном течении заболевания процесс может переходить на вещество мозга, вызывая воспалительную инфильтрацию, а затем и абсцедирующий распад. Клинически это проявляется парезами, нарушениями чувствительности и локальными судорогами.

Общемозговой и дислокационный синдромы не имеют особенностей.

Особенности серозных менингитов:

1) смж у большинства больных прозрачна или опалесцирует (слегка мутная, поэтому рассеивает свет), бесцветна. Давление ее повышено.

2) Цитограмма (подсчет и определение клеток): плеоцитоз (наличие в жидкости большого кол-ва клеточных элементов) – от нескольких десятков до 200 – 700 клеток в 1 мкл (норма – не более 5 – это лимфоциты, свободные макрофаги и клетки эпителия); в цитограмме с первых дней болезни преобладают лимфоциты.

3) Содержание Б нормально или несколько увеличено, содержание сахара з/т от происхождения менингита: при туберкулезном менингите содержание сахара понижено, а при вирусных менингитах – нормальное.

Особенности вторичных гнойных менингитов:

Развиваются как осложнение предшествующего септического состояния/заболевания либо как осложнение при заболеваниях ЛОР-органов. Возбудители - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, лептоспиры.

1) протекают значительно тяжелее и продолжительнее даже на фоне правильного лечения, кроме молниеносных форм. До 2-3 месяцев м/т держать клинику.

2) выражены септические симптомы: землистый цвет кожных покровов, гипертермия с периодическими колебаниями, увеличение печени и селезенки, приглушение сердечных тонов;

3) поражение детей первых лет жизни (стафил-й первые 6 месяцев, пневмококковый от 6 до 12 мес);

4) часто сопровождаются поражением вещества мозга, проявляющееся двигательными нарушениями, поражением ЧМН и др очаговыми симптомами;

5) высокий процент рецидивов и осложнений (гидроцефалия, абсцессы, нарушение психомоторного развития, двигательные нарушения);

6) при молниеносных формах быстрое наступление смерти (в течение 2-3 дней);

7) в ликворе более значительное увеличение белка (до 12 г/л) и клеток и снижение сахара.

Принципы лечения:

- дезинтоксикационная терапия (плазма крови, альбумины, раствор Рингера);

- антибактериальная терапия;

- в редких случаях – глюкокортикоиды;

- витаминотерапия (В6, В2, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза);

- диуретики (для профилактики развития мозгового отёка);

- оксигенотерапия.

3. Полиневропатии, этиология, патогенез, клиника, течение, диагностика, лечение.

Полиневропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание ПНС с двиг и чувств нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением.

Основа поражения ПНС - дистрофический процесс в нервных волокнах токсического, ишемического, дисметаболичсского хар-ра.

Причинны факторы: инфекционные, токсические, дисметаболические, ишемически-гипоксические.

Инфекционные причины реализуются ч/з токсич м-м при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токс сост и инфекционно-аутоимунные при дифтерии.

Токсическая этиология м/т носить экзотоксический хар-р при воздействии ЛС (большие дозы пенициллина, нитрофураны), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, полиакриламидные смолы), солей тяж Ме. Эндотоксические причины - злокачественные новообразования, заболевания печени и почек.

Дисметаболический м-м вкл при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания ЖКТ, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия).

Изменения в нервных волокнах развиваются по типу - аксональной дегенерации, реже - сегментарной демиелинизации. При д-ии причинных факторов пр-т снижение синтетической ф-ии нейронов и поток пластических в-в снижается, первыми страдают нейроны имеющие более высокий ур метаболизма (нейроны с длинным отростком). Поддержание аксонального транспорта энергозависимый процесс, а у длинных волокон пропорционально разнице в длине больше и вероятность травматизации и ишемизации.

Полиневропатия с подострым развитием:

Клиника достигает макс в теч нескольких недель, месяца, со стойким последующим сохр симптоматики. Подострый вариант развития чувствительно-двигательной полиневропатии характерен для следующих состояний.

Алиментарные нарушения:

- гиповитаминозы В1, В12, РР, фолиевой кислоты, В6, пантотеновой кислоты

- последствия оперативного лечения желудка - беременность Экзоинтоксикации: - соли тяж Ме

- промышленные растворители (гексан, четыреххлористый углерод, дихлорэтан)

- акриламид

- фосфорорганические инсектициды

- лекарства (винкритсин. нитрофураны. изониазид. дифенин) Эндоинтоксикация: - уремия

Заб начинается с чувств нарушений. Далее стремительно нарастают грубые двиг, чувств и вегетативные р-ва, приводящие больного к грубым моторным нарушениям.

Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Походка типа «степаж» (петушиная) с высоким подъемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Снижение дистальных сухожильных рефлексов и атрофия мышц. Чув-ть снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. Появляется гипестезия, анестезия с гиперпатическим оттенком по типу «носков и перчаток» и сенсорная атаксия.

Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянным гипергидрозом, истончением кожи/гиперкератозом и отечностью в дистальных отделах рук и ног.

Полиневропатия с хроническим развитием:

Причинами полиневропатии с таким развитием могут быть:

- злокачественные новообразования (карцинома, полицитемия)

- эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромегалия)

- хронические заболевания печени и легких

- амилоидоз

- алкоголизм

- наследственные полиневропатии (заб длиться много лет и преобладают двигательные нарушения).

Парестезии на тыльной поверхности стоп, кончиках пальцев ног и подошвах - первые симптомы. Парестезии сначала преходящие, затем принимают постоянный характер, переходя в гипестезию с распр нарушений чув-ти по типу носков с ощущением одеревенелости стоп. Затем снижаются коленные рефлексы, а пришлепывание при ходьбе переходит в степаж.

К моменту распространения нарушений чув-ти до средней трети бедер появляется гипестезия в нижней части живота в дальнейшем поднимающаяся вверх к грудине. Больные не м/т самостоятельно стоять и удерживать предметы в руках.

Как при хронической, так и подострой форме в клинике м/т быть выраженным болевой синдром. Чаще он появляется, если полиневропатия развивается вследствие: амилоидоза, карциноматоза, криоглобулинемии, гипотиреза, инсулиномы, алкоголизме и уремии.

Диагностика:

Электронейромиография (ЭНМГ) для установки тяжести заболевания и прогноза. ЭНМГ дополняет клиническую диагностику, позволяя локализовать повреждение нерва и установить хар-р повреждения волокон. При этом есть возможность количественно отслеживать динамику процесса и диагностировать ранние стадии невропатии. Основными признаками страдания нерва при ЭНМГ являются:

1. Снижение амплитуды двиг ответа, более хар-но для аксональной дегенерации.

2.Снижение скорости проведения, что указывает на демиелининзирующий процесс.

Лечение полиневропатий:

Врач должен решить задачи по устранению/уменьшению влияния этиологического фактора и обеспечения макс полного восстановления еще сохранившихся нервных волокон.

Первая задача определяется причинным фактором, поэтому индивидуальна и неспецифична для невропатолога. Восстановление нервных волокон требует проведения комплекса достаточно однотипных мероприятий у любого больного. Лечение напоминает таковое в восстановительном периоде хронической или острой мононевропатии, при этом местные воздействия проводятся путем четырехкамерных ванн/исключаются из лечебного комплекса.

Алкогольная полинейропатия:

Течение: вначале асимптомное, преимущественно страдают нижние конечности. При прогрессировании симптоматика постепенно распр в проксимальном направлении.

Жалобы: парестезии, упорные боли в области икр, стоп, ощущение жжения в подошвенной области.

Объективные данные: выявл признаки дистальной симметричной полинейропатии. Поверх и глуб чув-ть нарушена. Отсутствуют ахилловы и нередко коленные рефлексы, мышцы гипотрофичны. В умеренно выраженных случаях - вялые парезы в стопах, при более тяжелых поражениях - парезы в дистальных отделах верхних конечностей. Трофические изменения кожных покровов в дистальных отделах нижних конечностей (гиперпигментация, изъязвления). Симптомы периферической вегетативной дисфункции: гипотрихоз, гипотермия, акроцианоз и мраморная окраска кожных покровов дистальных отделов конечностей. Сенситивная атаксия, слабость в дист отделах ниж конечностей – падение больных.

Лечение:

Полный отказ от алкоголя, полноценное сбалансированное питание.

Для коррекции нарушений метаболизма и микроциркуляции – антиоксиданты, антигипоксанты, ноотропы, вазоактивные препараты:

- эмоксипин 3% р-р 10_15 мл в/в или 5 мл в/м

- винпоцетин (кавинтон) 10-20 мг (4-8 мл) в/в, после окончания курса инфузий 10 мг 3 раза/сут внутрь длительно

- пентоксифиллин 2% р-р 5_10 мл в/в

- пирацетам 20% р-р 10 мл в/в или 5 мл в/м, затем внутрь 2,4_3,6 г/сут

При болевом синдроме:

- НПВС: диклофенак 75_150 мг/сут внутрь в 2-3 приема, ибупрофен 200-400 мг внутрь в 2-3 приема.

- антиконвульсанты: габапентин 300-1800 мг/сут внутрь в 3 приема.

- антидепрессанты – амитриптилин 25 мг 50_100 мг/сут в 2_4 приема внутрь

- Назначение противосудорожных препаратов при судорожном синдроме, развивающемся в период абстиненции, признано нецелесообразным.