Очаговый туберкулез
Очаговый туберкулез характеризуется наличием различных по генезу и давности небольших очагов (до 10 мм в диаметре, преимущественно продуктивного характера)
в пределах 1-2 сегментов и малосимптомным течением.
Среди впервые заболевших очаговый туберкулёз лёгких диагностируют в 15-20% случаев.
Основными признаками данной клинической формы туберкулёза являются ограниченность поражения и локализации в области верхушек лёгких.
Выделяют:
Мягкоочаговый туберкулез– туберкулёз в фазе инфильтрации, свежая форма, которую необходимо лечить.
Фиброзно-очаговый туберкулез – туберкулез в фазе уплотнения и обызвествления
Развивается в результате инволютивного течения любой клинической формы туберкулеза, чаще инфильтративной, диссеминированной.
По размерам все очаги делят на:
· малые (до 3 мм в диаметре),
· средние (4-6 мм в диаметре)
· большие (7-10 мм в диаметре)
Патогенез:
Очаговый туберкулёз развивается редко как первичный процесс.
Эта форма туберкулёза вторичного генеза и развивается вследствие:
Зкзогенной суперинфекции
Зндогенной реактивации старых (кальцинированных) туберкулёзных очагов, рубцов, которые образовались после перенесенного в прошлом первичного туберкулёза.
Реактивация посттуберкулёзных изменений возникает вследствие перехода L-форм МБТ в формы, способные к реверсии и размножению.
Патоморфология:
При экзогенной суперинфекции в первую очередь развиваются изменения в стенке апикальных дольковых бронхов (казеозный панбронхит).
В дальнейшем воспалительный процесс переходит на альвеолы, где образуются участки экссудативного или продуктивного воспаления (А.И. Абрикосов описал эти очаги в 1904 г.)
При обострении процесса вследствие эндогенной реактивации лейкоциты проникают в очаг и за счёт выделения протеолитических ферментов расплавляют казеозный некроз.
Фиброзная капсула вокруг очага инфильтрируется лимфоцитам, разрыхляется и развивается зона перифокального неспецифического воспаления.
В дальнейшем развивается поражение бронхов (панбронхит), как следствие распространения МБТ по лимфатическим сосудам и казеозных масс на перибронхиальную ткань.
В результате лечения очаги могут полностью рассасываться или на их месте образуются рубцы .
Кроме этого, вокруг очагов может образоваться фиброзная капсула - так формируется фиброзно-очаговый туберкулёз.
Большинство больных очаговым туберкулезом не отмечают никаких симптомов заболевания.
При очаговом туберкулезе могут наблюдаться симптомы интоксикации и симптомы поражения органов дыхания:
Интоксикационный синдром проявляется длительным субфебрилитетом, снижением аппетита и трудоспособности, потливостью, недомоганием, незначительным уменьшением массы тела.
Симптомы поражения органов дыхания проявляются в виде жалоб больного на покашливание с незначительным выделением мокроты
Симптомы интоксикации наиболее характерны для свежих форм (очагового туберкулёза в фазе инфильтрации),
При очаговом туберкулёзе в фазе инфильтрации перкуторные изменения отсутствуют.
Аускультативно при наличии распада можно обнаружить локальные хрипы
Симптомы поражения органов дыхания - для хронических форм (очагового туберкулёза в фазу уплотнения).
При очаговом туберкулёзе в фазе уплотнения и обызвествления (фиброзно-чаговая форма) часто образуются бронхоэктазы, которые являются причиной выделения мокроты, а в некоторых случаях- кровохарканья.
Верхушки легких сморщены, а потому четко видны над- и подключичные ямки. Верхний край трапециевидной мышцы иногда атрофичен.
При перкуссии над верхушками определяется притупление,
При аускультации- ослабленное или жесткое дыхание, локальные влажные хрипы(вследствие выраженного фиброза и образования бронхоэктазов).
При очаговых формах туберкулёза может развиться ограниченный перифокальный сухой плеврит.
Инфильтративный туберкулёз характеризуется наличием в легких одного или нескольких участков специфического воспаления размерами более 1 см
Среди лиц с впервые выявленным туберкулезом легких инфильтративный туберкулез встречается в 60% случаев
Патоморфология:
Инфильтрат – экссудативно-некротическое воспаление, которое развивается вокруг свежих или старых очагов.
Характерной особенностью инфильтративного туберкулеза является быстрота и динамичность туберкулезного процесса, с развитием полостей распада.
Клиника инфильтративного туберкулеза
Инфильтративный туберкулез не имеет характерной клинической картины.
Чаще всего он начинается и протекает под видом другого заболевания,«маски» туберкулеза :
· Гриппа
· Пневмонии
· Острой респираторной вирусной инфекции
· Рака легкого
Инфильтративный туберкулёз - одна из свежих форм туберкулёза и при внешнем осмотре больного, как правило, обнаружить явные признаки заболевания не удаётся.
Инфильтративный туберкулёз может начинаться подостро и без выраженного интоксикационного синдрома.
В таких случаях говорят об инаперцептном (бессимптомном) начале и течении процесса.
Часто при инфильтративных формах инфильтративного туберкулёза больной отмечает недомогание, быструю утомляемость, ухудшение аппетита.
Кашель вначале может отсутствовать и редко беспокоит больного, чаще бывает только по утрам с небольшим количеством легко откашливаемой мокроты.
Перкуторные данные зависят от размера инфильтрата: если инфильтрат более 4 см в диаметре, то можно определить притупление или тупость перкуторного звука.
Аускультативно отмечается бронхиальное дыхание с небольшим фокусом влажных хрипов, а при образовании на фоне инфильтрата частичного ателектаза легкого - ослабленное дыхание.
В большинстве случаев при инфильтративном туберкулёзе выслушивают везикулярное дыхание. МБТ в мокроте обнаруживают при распаде инфильтрата.
Инфильтративный туберкулёз отличается от казеозной пневмонии преобладанием перифокальных изменений над казеозными, отсутствием тенденции к быстрому прогрессированию.
Казеозная пневмония - острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическим изменениями и тяжелым, нередко быстро прогрессирующим течением с летальным исходом.
Патогенез и патоморфология:
Механизм развития казеозной пневмонии еще остается полностью не расшифрованным.
Казеозная пневмония может возникнуть как результат экзогенной суперинфекции при прогрессировании свежего специфического воспаления.
В результате реактивации старых туберкулезных очагов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.
Казеозная пневмония всегда сопровождается творожистым некрозом.
В патогенезе быстро развивающегося обширного творожистого некроза легочной ткани ведущую роль играет вторичный иммунодефицит.
В формировании имммунодефицита у больных казеозной пневмонией ведущую роль играют выраженные структурно-метаболические и функциональные нарушения системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета (особенно СД-4 лимфоцитов).
Происходит угнетение энергетического метаболизма, глубокая депрессия активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза,
нарушение синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка, что ведет за собой агрегацию лизосом и повреждение внутриклеточных структур клетки.
Творожистый некроз ткани легкого характеризуется образованием обширных долевых и лобарных поражений легочной ткани.
Скудная специфическая клеточная реакция эпителиоидных клеток, лимфоцитов и преобладание нейтрофилов.
При казеозной пневмонии имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких.
Тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков легкого.
При казеозной пневмонии воспалительные изменения начинаются в респираторной части ацинуса.
Быстро поражают весь ацинус, возникает казеозный эндобронхиолит с распространением на более крупные бронхи.
Обязательно вовлекаются париетальная и висцеральная плевры с формированием плевральных казеозных наслоений.
Творожистый некроз распространяется на участки легочной ткани в течение 2-3 недель с образованием сиквестирующих полостей неправильной формы, с неровными краями и формированием каверн разнообразной величины.
Классификация казеозной пневмонии в зависимости от патоморфологических изменений:
ацинозная (поражение ацинуса)
может осложнить течение милиарного туберкулёза лёгких;
лобулярная (поражение нескольких долек)-
Чаще развивается как осложнение подострого диссеминированного или очагового туберкулёза лёгких.
Отличается от лобарной множественными крупными очагами.
Характерно бурное течение с тяжелой туберкулёзной интоксикацией;
лобарная
Распространение процесса практически на всю долю легкого.
Характерно наличие казеозно-деструктивной фазы воспаления.
Кроме образования массивных участков казеозного некроза при этой форме туберкулёза всегда образуются множественные полости распада или крупная каверна (вследствие гнойного расплавления легочной ткани).
Клиника казеозной пневмонии
· Острое начало с высокой температурой тела
· Тяжелые симптомы интоксикации
· Одышка
· Боль в грудной клетке, кашель с выделением мокроты, содержащей примеси крови
· Перкуторно определяется тупой звук
· Аускультативно – большое количество звучных разнокалиберных, иногда хлюпающих, влажных хрипов
· МБТ в мокроте определяются при образовании полостей распада
· При исследовании крови – лейкоцитоз (14-20х109/л), лимфопения , повышение СОЭ до 50-70 мм/ч
· Рентгенологически определяется массивное затенение без четких границ, первоначально гомогенного характера, позже – с наличием полостей распада
Инкапсулированное образование округлой формы, более 10 мм в диаметре, с преобладанием казеоза и малосимптомным течением.
Туберкулема чаще всего локализуется в легких, но может также возникать в лимфатических узлах, почках, мозге, половых органах.
Встречается у лиц молодого и зрелого возраста.
Классификация туберкулем по размеру:
Малые (до 2 см)
Средние(2-4 см)
Большие(4-6 см)
Гигантские (более 6 см)
Классификация туберкулём по патогенезу:
Истинные - образуются из инфильтратов и очагов:
Гомогенная туберкулёма развивается на месте инфильтративного туберкулёза,
реже - первичного аффекта или пораженных внутригрудных лимфатических узлов;
Конгломератная туберкулёма состоит из близлежащих или частично сливающихся между собой казеозных или фиброзно-казеозных очагов.
Образуется преимущественно из очагового туберкулёза, реже - диссеминированного;
Слоистая туберкулема возникает вследствие многоразовых обострений, когда каждый раз в патологический процесс вовлекается близлежащая легочная ткань, которая в последующем некротизируется и отграничивается капсулой;
Псевдотуберкулёмы (ложные) - образуются при заполнении каверны казеозными массами и вследствие воспалительной или рубцовой облитерации дренирующего бронха.