Аускультация

• Применяется для выявления стеноза почечных артерий, проводят спереди в положении больного на спине.

• Стетоскоп прижимают к брюшной стенке на 2-3 см выше пупка и на 2-3 см в сторону от него.

• Сзади аускультацию проводят в положении сидя.

• Стетоскоп устанавливают в поясничной области в реберно-позвоночном углу слева и справа.

• Выявление систолического шума в указанных точках свидетельствует о стенозе почечных артерий.

Основные клинические синдромы при заболеваниях мочевыделительной системы:

Синдром почечной колики

Чаще всего развивается при мочекаменной болезни, реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки.

Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.

Клиническая картина

Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень.

Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер.

Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места.

Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника.

Одновременно с болями развиваются дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа – увеличено.

Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа от нескольких минут до 2-3 и более часов.

При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.

Мочевой синдром

- совокупность изменений органолептических, физико-химических свойств мочи и мочевого осадка в зависимости от характера патологического процесса у больного. Например, протеинурия характерна для многих заболеваний, но ее происхождение и степень выраженности разная. Известно, что для гломерулонефритов патогномоничным признаком является гематурия, тогда как для пиелонефритов – лейкоцитурия. В таблице представлен мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы.

Таблица 22. Мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы

Анамнез заболевания

• Установить возможную связь заболевания почек с инфекцией (ангина, отит, скарлатина, острые респираторные заболевания).

• Уточнить, нет ли с детства расстройств слуха, зрения, определяющих возможную врожденную патологию почек.

• Наличие у больного в прошлом заболеваний почек, мочевыводящих путей, бытовых, производственных интоксикаций, переливаний иногруппной крови, нефротропных лекарств.

• Характер течения заболевания, установить причины его обострений, их частоту, клинические проявления, характер и эффективность лечения т.п.

Анамнез жизни

• Наличие простудных заболеваний, переохлождений, указания на туберкулез, заболевания половых органов, как наиболее частых факторов развития заболеваний почек.

• Не страдает ли больной сахарным диабетом, системными заболеваниями соединительной ткани, хроническими гнойными заболеваниями, также приводящими к поражению почек. Расспросить

• О перенесенных операциях на почках, мочевыводящих путях, о наследственном предраспо-ложении к возникновению патологии почек (аномалии почек, почечнокаменная болезнь и др.).

• У женщин уточнить, имелся ли токсикоз второй половины беременности, нередко приводящий к нефропатии беременных.

Объективное обследование Осмотр

• Кожные покровы бледные с восковидным оттенком. Бледность обусловлена спазмом артериол и сдавлением их отечной жидкостью.

• У больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) развивается анемия, в основе которой лежит уменьшение выработки эритропоэтинов почкой, а также токсическое влияние азотистых шлаков на костный мозг.

• При ХПН кожа сухая, тургор ее снижен, могут отмечаться следы расчесов, патехиальные высыпания, кровоточивость десен.

• Классический признак «почечного» больного – своеобразное выражение лица бледное, одутловатое, веки отечные, глазные щели сужены.

• Избирательные отеки на лице и периорбитальных областях объясняются повышенной гидрофильностью подкожной клетчатки в этих местах.

• Массивные распространенные общие отеки с вовлечением конечностей, туловища, поясничной области, накоплением жидкости в плевральных полостях и полости перикарда.

Также распространенные отеки (анасарка) часто отмечаются при нефротической форме гломерулонефрита, амилоидозе почек. Механизм развития почечных отеков сложен, однако основными звеньями патогенеза отечного синдрома у почечных больных являются:

1. повышение проницаемости капилляров;

2. снижение онкотического давления в русле крови вследствие потери белка с мочой, диспротеинемии;

3. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с усиленной реабсорбцией ионов натрия в почечных канальцах, что неизбежно влечет за собой задержку жидкости и развитие отеков.

Непосредственный осмотр мочеполовой системы начинают с осмотра поясничной области.

В норме обе ее половины симметричны, кожа не изменена. При остром воспалении околопочечной клетчатки (паронефрит) на стороне поражения отмечаются гиперемия кожи, припухлость подкожной клетчатки, резкая болезненность при пальпации и повышение местной температуры.

При острой задержке мочи в надлобковой области можно выявить выбухание за счет переполненного мочевого пузыря.

2. Моча цвета «мясных помоев» (грязно-красного цвета) – характерный признак острого гломерулонефрита,

3. цвета «пива» – признак желтух из-за наличия в моче уробилина или билирубина.

4. При выраженной фосфатурии моча белого цвета, в последующем при отстаивании в осадок выпадает толстый слой фосфатов, а над ним моча нормального цвета.

Отеки – наиболее частая жалоба больных. Чаще всего отекают веки и лицо из-за рыхлой клетчатки, хотя могут быть массивные общие отеки, в том числе и в полостях (гидроторакс, гидроперикард).

Жалобы общего характера: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение зрения, одышка, сердцебиение. Эта группа жалоб обусловлена развивающейся симптоматической почечной гипертензией и последующей перегрузкой сердца. При развивающейся хронической почечной недостаточности (ХПН) вследствие нарушения экскреторной функции почки и накопления в крови токсических продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, индикан) и электролитов появляется масса диспепсических жалоб (потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы), зуд кожи, боли в мышцах, костях, суставах, кровоточивость десен, петехиальные высыпания на коже и слизистых, носовые кровотечения. По мере нарастания ХПН больные отмечают выраженную общую слабость, снижение работоспособности.

Примечания: N, ↑, ↓ – нормальный, сниженный, повышенный показатель.

(±, -) умеренное, (++) – среднее, (+++), (++++) – выраженное проявление признака; с/ж – соломенно-желтый.

Характер мочевого синдрома может меняться в зависимости от формы заболевания, особенно это касается различных морфологических форм гломерулонефритов. Тем не менее, ориентировочные составляющие мочевых синдромов можно прокомментировать следующим образом:

1. При гломерулонефритах классической триадой является протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Протеинурия чаще умеренная, не превышает 1-1,5 г/л, при нефротической форме – ›3-4г/л. Суточный диурез при остром гломерулонефрите чаще снижен за счет отеков и нарушения клубочковой фильтрации, в то же время удельный вес может быть повышен, т.к. концентрационная функция почки еще не нарушена. При хроническом гломерулонефрите суточный диурез зависит от стадии ХПН: во второй стадии характерна полиурия, в ІІІ и IVст. – прогрессирующая олигурия, плотность мочи, начиная со ІІ ст. ХПН, прогрессивно падает. Эритроциты при остром гломерулонефрите свежие и выщелоченные, особенно много их при гематурической форме; при хроническом гломерулонефрите – преимущественно выщелоченные. Цилиндры при остром гломерулонефрите преимущественно гиалиновые, при хроническом даже зернистые и восковидные.

2. При хроническом пиелонефрите в мочевом осадке преобладает лейкоцитурия и бактериурия; содержание белка не превышает 1г/л, плотность мочи, так же, как и при хроническом гломерулонефрите, вследствие развивающейся ХПН, снижается, а суточный диурез тоже зависит от стадии ХПН.

3. При амилоидозе (нефротическом синдроме), как указывалось в соответствующем разделе, в моче наиболее характерна выраженная протеинурия и за счет этого высокая плотность, а также большое количество разных цилиндров при относительно скудном клеточном составе осадка. Суточный диурез снижен.

4. Во время приступа почечной колики при неосложненной мочекаменной болезни наиболее характерным является выявление большого количества свежих эритроцитов. Содержание белка незначительное за счет эритроцитов. Суточный диурез нормальный или несколько снижен из-за выраженного болевого синдрома.

Отечный синдром

Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. По своему происхождению почечные отеки бывают нефритическими и нефротическими.

Первые наблюдаются у больных гломерулонефритом в острой и хронической стадиях заболевания, но без наличия нефротического синдрома. Они обусловлены следующими факторами:

1. первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;

2. повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;

3. повышением гидростатического давления;

4. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками еще больше увеличивает задержку ионов натрия в организме, а это автоматически ведет к задержке воды в русле крови и тканях;

5. гиперпродукцией антидиуретического гормона (АДГ), задней долей гипофиза.

Развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев.

Ведущий механизм развития отеков -выраженная гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с мочой. Результат - снижение онкотического давления в кровяном русле и выход жидкости в окружающие ткани. Особенно стойкие отеки бывают при одновременном включении нескольких механизмов.

Почечные отеки - на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.

Синдром артериальной гипертензии

Он может развиваться в результате поражений как самой паренхимы почек (при гломеруло – или пиелонефритах, нефросклерозе), так и при патологии сосудов, питающих почки. В первом случае гипертензия называется ренопаренхиматозной, или истинно нефрогенной, во втором – вазоренальной.

Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен.

Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата (ЮГА) почки, расположенного в клубочках.

В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 – мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды.

Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) АГ (см. раздел «Артериальная гипертензия»).

Особенности почечной гипертензии

1. Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).

2. В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.

3. Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.

4. Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.