EIEC
Вызывают заболевания типа дизентерии у детей и взрослых.
EIEC включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение и распространение между соседними клетками. Это приводит к гибели энтероцитов и образованию язв (язвенно-катаральное воспаление) EIEC не синтезируют SLT. Болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые.
Заражающая доза 105 клеток.
На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество лейкоцитов в испражнениях.
Как и шигеллы, они неподвижны и не ферментируют лактозу.
ЕРЕС
Группа включает 9 серогрупп класса 1 и 4 серогруппы класса 2.
У некоторых штаммов ЕРЕС обнаружена способность синтезировать SLT. ЕРЕС колонизируют плазмолемму энтероцитов тонкой кишки, вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни.
Заражающая доза 105-1011 клеток.
Пути заражения - контактно-бытовой, реже — пищевой.
•Серогруппы EIEC и ЕРЕС — наиболее частые виновники внутрибольничных вспышек.
ЕНЕС
•ЕНЕС продуцируют
•цитотоксины SLT-1 (Stx-1) и SLT-2 (Stx-2), (Vero-токсины).
Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровотока, кровотечениям, ишемии и некрозам.
• ЕНЕС представлены многими серотипами (около 150), но главную эпидемиологическую роль играют Е. coli О157:Н7 и О104:Н4. Эти штаммы бактерии могут выделять только один из цитотоксинов или оба одновременно.
•Е. coli О157:Н7 необычайно устойчива к неблагоприятным факторам. Это способствует ее выживанию и размножению в разных продуктах. Возможно заражение контактно-бытовым путем.
Вспышка В Германии в мае-июле 2011
•О104:Н4 , среди заболевших много взрослых, особенно женщин
•Высокий % тяжелых осложненийГУС, 23% сопровождались ГУС, обычно – не более 10%.
•16 стран Европы и Сев.Америки:
•3983 случая, 55 умерших (1,4%)
•ГУС – 908, включая 37 умерших (4,1%)
•Без ГУС – 3075, включая 18 умерших
(0,6%)
ЕНЕС О104:Н4
•Факторы вирулентности:
•Продукция Шига-токсина 2 (SLT-2=Stx-2=VT2)
•Фактор адгезии – белок интимин (еае-ген) – отсутствует
•Энтерогемолизин (hly-гем) – отсутствует
•Фактор адгезии – EaggEC (aata, aggR, aap) EAgEC
•Продукция БЛРС – устойчивость к цефалоспоринам 3-го поколения, стрептомицину, тетрациклину, ко-тримоксазолу, налидиксовой кислоте