2.Относительно устойчивые защ-компенсаторн мех-мы (фаза адаптации о Г.Селье)
-вкл резервных возможностец или запасных сил поврежденных и здоровых органов
-вкл многочисл аппаратов регулят систем
-процессы нейтрализации ядов
-р.со стороны системы активной соед тк, играющей оч важную роль в мех-мах заживления ран, воспалении, иммунных и аллерг реакциях.
3.Устойчивые защитно-компенсаторн р: иммунитет, репаративная регенерация.
Патофизиология терминальных состояний
Естественная смерть – смерть, наступающая в результате естественного старения тканей и клеток.
Преждевременная=патологическая – смерть, возникающая вследствие воздействия болезнетворных факторов.
Терминальное состояние – обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти.
Этапы умирания: (1ые четыре – обратимы)
-преагония
-терминальная пауза
-агония
-клин смерть
-биолог смерть
№7
Этиология- учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.
Без выявления причины болезни невозможно определить правильный путь ее профилактики и лечения.
Две теории возникновения болезней: монокаузализм и кондиционализм.
Представители монокаузализма утверждали, что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная (т.е. одна) причина , а все остальные факторы существенной роли не играют.
Сторонники кондиционалмзма полагали, что болезнь вызывается комплексом условий, все они равны (эквипотенциальны) и выделить какую-то одну (главную) причину болезни не представляется возможным.
Причины (главные этнологические факторы) болезней делятся на внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним — нарушение в генотипе.
Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называйся условиями возникновения болезни.
Различают условия, предрасполагающие к болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению болезни и ее развитию.
К внутренним или предрасполагающим условиям относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний детский, пубертатный или старческий возраст.
К внешним условиям, способствующим развитию болезней, относит нарушения питания, переутомление, невротические состояния. ранее перенесенные болезни, плохой уход за бальным.
К внутренним условиям, препятствующим развитию болезней, относят наследственные, расовые и конституциональные факторы. Например видовой иммунитет человека к некоторым инфекционным заболеваниям животных.
К внешним условиям, препятствующим развитию болезней, относят хорошее и рациональное питание, правильную организацию режима рабочего дня, физкультуру, а в случае заболевании хороший уход за больным.
1. Социально-производственные (материальное обеспечение, социальный дискомфорт, шум, вибрация, физическое и психическое перенапряжение, монотонность и однообразность выполняемых операций, запыленность, микроклимат рабочих помещений, ночные смены и т.д.).
2. Семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные взаимоотношения в семье, религиозно-воспитательные и санитарно-гигиенические особенности, вредные привычки, нарушения режима отдыха, рацион питания и т.д.).
3. Экологические (загрязнение окружающей среды, радиоактивный фон, метеорологические и геомагнитные воздействия).
1. Неврогенные.
2. Алиментарные.
3. Инфекционно-токсические.
4. Аллергические.
№8
Общее учение о патогенезе - раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний или механизмы развития болезней.
Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора. Повреждения могут быть: - первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне, - вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением биологически активных веществ (БАТ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции,: микротромбозом и т.д.
При изучении механизма развития болезни чрезвычайно важно определить основное, главное звено в цепи возникающих нарушений — то изменение в организме (один из патогенетических факторов), которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса.
Возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), поддерживающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются .местами.
Это положение в медицине называют «порочным кругом».
№9
Саногенез - динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.
Выздоровление — восстановление нарушенных фуикинй больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности.
Механизмы выздоровления.
Выделяют 3 основных пути саногенеза:
1. Срочные (неустойчивые, « аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые- секунды и минуты после воздействия и предстваляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождаемся от вредных веществ и удалят их (рвота, кашель» чихание и т.д.).
К этому типу реакций следует сгнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровянного давления, содержания сахара в крови и других так намываемых жестких констант.
2.Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (физа адаптации, по Г. Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся:
включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов
включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, (например переключение на высокий уровень теплорегуляиии, увеличение числа эритроцитов и др.)
процессы нейтрализации ядов (связывание ялов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);
реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.
3.Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.
№10
Смерть наступающая в результате естественного старения тканей и клеток называется естественной или физиологической.
Но в процессе жизнедеятельности организма на него действует множество повреждающих факторов, обусловливающих наступление преждевременной смерти. Смерть, возникающая вследствие воздействия болезнетворных факторов, называется преждевременной или патологической.
Терминальное состояние- это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.
Основными этапами умирания (терминальными состояниями) являются:
преагония (преагональное состояние); терминальная пауза; агония; клиническая смерть; биол смерть.
Первые четыре терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании соответствующей помощи может быть выведен.
Преагония (неск десятков секунд до 3-4 минут)
развитие торможения в высших отделах центральной нервной системы,
спутанность сознания,
снижение артериального давления,
отсутствием пульса на периферических артериях,
резкое учащение дыхания,
побледнение или цианозом кожных покровов.
деятельности. Длительность этого периода составляет от десятков минут до нескольких часов.
Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой и характеризующейся прекращением дыхания и резким замедлением сердечной деятельности вплоть до временной асистолии.
Агония (борьба) - терминальное состояние,
Глубокое нарушение функций высших отделов головного мозга, что коры больших полушарий мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга.
Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется),
Исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители.
Расслабление сфинктеров (непроизвольное выделение кала и мочи)
Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания.
Гл признак - появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха.
Обмен веществ, процессы метаболизма преобладают над синтезом,
уменьшается количество гликогена, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргичских фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата.
Со стороны органов чувств раньше всею угасает обоняние, затем вкус и зрение.
Снижается температура тела (гипотермия).
На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушиваются.
Определяется только каротидный пульс.
Со стороны сердечной деятельности после брадикардии (иногда временной асистолии) и значительного снижения артериального давления, отмечается незначительное его повышение Вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто оказываются кратковременны и быстро угасают.
Агония направлена на поддержание жизни, но, она ограничена во времени вследствии истощения функционально-метаболического резерва организма
Характерен вид больного: «лило Гиппократа» — ввалившиеся глаза и щеки, заостренный нос. серо-землистый цвет липа, помутнение роговицы, расширение зрачка.
Клиническая смерть (mors clinicatis) возникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменении и высших отделах центральной нервной системы.
Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращении) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воздействиях можно восстановить как исходный уровень, так и на направленность метаболических процессов, а значит — восстановить все функции организма.
Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, однако спустя 5—6 мин клинической смерти повреждения все еще остаются обратимыми.
В обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3-4 мин, максимум — 5—6 мни.
Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей opганизма, степени активности процессов возбуждения во время умирания. На продолжительность клинической смерти влияют методы реанимации.
№9
Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.
Выздоровление — восстановление нарушенных фуикинй больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности.
Механизмы выздоровления.
Выделяют 3 основных пути саногенеза:
1. Срочные (неустойчивые, « аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые- секунды и минуты после воздействия и предстваляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождаемся от вредных веществ и удалят их (рвота, кашель» чихание и т.д.).
К этому типу реакций следует сгнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровянного давления, содержания сахара в крови и других так намываемых жестких констант.
2.Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (физа адаптации, по Г. Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся:
включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов
включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, (например переключение на высокий уровень теплорегуляиии, увеличение числа эритроцитов и др.)
процессы нейтрализации ядов (связывание ялов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);
реакции со стороны системы активной соединительной ткани, играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.
3.Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.
№10
Смерть наступающая в результате естественного старения тканей и клеток называется естественной или физиологической.
Но в процессе жизнедеятельности организма на него действует множество повреждающих факторов, обусловливающих наступление преждевременной смерти. Смерть, возникающая вследствие воздействия болезнетворных факторов, называется преждевременной или патологической.
Терминальное состояние- это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.
Основными этапами умирания (терминальными состояниями являются:
преагония (преагональное состояние);
терминальная пауза;
агония;
клиническая смерть;
биологическая смерть.
Первые четыре терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании соответствующей помощи может быть выведен.
Преагония (преагональное состояние) характеризуется развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы, спутанностью сознания, снижением артериального давления, отсутствием пульса на периферических артериях, резким учащением дыхания, побледнением или цианозом кожных покровов.
Постепенно прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности. Длительность этого периода составляет от десятков минут до нескольких часов.
Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой и характеризующейся прекращением дыхания и резким замедлением сердечной деятельности вплоть до временной асистолии.
Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3-4 минут.
Агония (от греч. agonia борьба) - терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов головного мозга, что коры больших полушарий мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров (непроизвольное выделение кала и мочи.)
Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании учавствует вспомогательная мускулатура — мыишы шеи и лица, т.е. появляется Гаспинг-дыхание это пагологичсскос дыхание характеризующееся редкими, короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания.
Со стороны сердечной деятельности после брадикардии (иногда временной асистолии) и значительного снижения артериального давления, отмечается незначительное его повышение Вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто оказываются кратковременны и быстро угасают.
В некоторых случаях подобные «вспышки» усиления жизнедеятельности могут неоднократно повторяться, а период агонии — затягиваться на продолжительное время (до нескольких часов).
Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы метаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргичских фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата.
Со стороны органов чувств раньше всею угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела (гипотермия).
Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но, как каждая компенсаторная реакция, она ограничена во времени вследствии истощения функционально-метаболического резерва организма
На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушиваются. Определяется только каротидный пульс.
Характерен вид больного: «лило Гиппократа» — ввалившиеся глаза и щеки, заостренный нос. серо-землистый цвет липа, помутнение роговицы, расширение зрачка.
Затем агония переходит в клиническую смерть.
Клиническая смерть (mors clinicatis) возникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменении и высших отделах центральной нервной системы.
Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращении) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воздействиях можно восстановить как исходный уровень, так и на направленность метаболических процессов, а значит — восстановить все функции организма.
Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, однако спустя 5—6 мин клинической смерти повреждения все еще остаются обратимыми.