Материал: 1 аттестация патфиз (5 семестр)

Проявления:

• гипертромбопластинемия

• гиперпротромбинемия

• укорочение времени свёртывания крови

• бледность кожи и слизистых оболочек

• тахипное

СТАДИЯ КОАГУЛОПАТИИ ПОТРЕБЛЕНИЯ

Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов.

Проявления:

• гипофибриногенемия

• снижение концентрации в крови антитромбина III

• нарастание уровня продуктов деградации фибрина в крови

• значительная тромбоцитопения

• кровотечение из повреждённых сосудов

• кровоизлияния

СТАДИЯ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ

Стадия гипокоагуляции (гипокоагуляционно-геморрагическая фаза) характеризуется геморрагическим синдромом. В основе его развития три основных процесса:

1. быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протромбина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов C, S);

2. снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами;

3. усиленный фибринолиз (в ответ на повышенное образование фибрина).

При благоприятном течении ДВС-синдрома, своевременных и адекватных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие. Происходят восстановление кровообращения в поражённых зонах, снижение продукции тромбина, повышение концентрации гемостатических факторов, нормализация содержания тромбоцитов. Основные звенья патогенеза и проявления стадии гипокоагуляции см. на рис. 22–32.

Проявления:

• значительная гипофибриногенемия

• критическое падение уровня антитромбина III в крови

• существенное повышение содержания продуктов деградации фибрина

• критическая тромбоцитопения

• нарастающее кровотечение

• кровоизлияния в неповреждённые ткани

• полиорганная недостаточность

Рис. 22–32. Основные звенья патогенеза и проявления стадии 3 ДВС-синдрома

(стадии гипокоагуляции).

ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА ДВС

Проявления двс-синдрома складываются из симптомов как основной патологии, так и самого синдрома.

Первая (гиперкоагуляционная) стадия при остром его течении протекает быстро и может в считанные минуты смениться гипокоагуляцией.О первой стадии синдрома говорят тогда, когда на фоне основного заболевания (патологических процессов, перечисленных выше) появляются признаки полиорганной недостаточности вследствие тромбозов, не характерных для фоновой патологии (например, цианоз, одышка, кашель, застойные хрипы; олигурия, анурия; желтуха, спутанность сознания).

На гипокоагуляционной стадии ДВС выявляются петехии и экхимозы (в местах инъекций, наложения манжетки тонометра, трения одеждой), кровотечения из операционных ран, метроррагии, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, паренхиматозные органы. В результате кровоизлияния в надпочечники может развиться острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридерихсен).

При выраженной кровопотере часто наблюдается гиповолемический шок, усугубляющий тканевую гипоксию и ацидоз.

Основной диагностический тест при синдроме ДВС (в том числе до появления клинических проявлений): изменение показателей коагуляционного гемостаза:

• стадия гиперкоагуляции: концентрации тромбопластина и протромбина увеличены; время свёртывания менее 4 мин; паракоагуляционные тесты не изменены; спонтанная агрегация тромбоцитов повышенна;

• стадия коагулопатии потребления: концентрация фибриногена менее 2 гл; паракоагуляционные тесты положительные; концентрация продуктов деградации фибрина увеличена; тромбиновое время более 30– 35 с, протромбиновое время более 20 сек; концентрация антитромбина III менее 75%;

• стадия гипокоагуляции: время кровотечения увеличено; концентрация фибриногена менее 1,5 гл; паракоагуляционные тесты часто отрицательны; концентрация продуктов деградации фибрина более 210² мгл; тромбиновое время более 35 с; протромбиновое время более 22 с; концентрация антитромбина III составляет 30–60%; содержание тромбоцитов снижено.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ДВС-СИНДРОМА

Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики. Больного переводят в реанимационное отделение, при необходимости проводят ИВЛ.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Учитывая, что ДВС-синдром: «вторая болезнь», лечение направлено на устранение или снижение патогенного действия причинного фактора:

«первой болезни» (например, антибактериальная терапия при сепсисе, устранение акушерской патологии, ликвидация последствий гемолиза эритроцитов и т.п.).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА

Коррекция содержания и/или активности факторов системы гемостаза: в фазу гиперкоагуляции при отсутствии активного кровотечения применяют антикоагулянты (обычно - гепарин внутривенно), свежезамороженную плазму крови; при геморрагическом синдроме, сочетающемся с тромбоцитопенией, вводят тромбоцитарную массу.

Восстановление объёма крови (вводят физиологический раствор, компоненты крови; при этом следует избегать перегрузки сердца объёмом и развития отёка лёгкого).

Коррекция газового состава крови и КОС (ингаляция кислорода, введение растворов натрия гидрокарбоната).

Нормализация почечного кровотока (при артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при развитии острой почечной недостаточности – гемодиализ.

Снижение концентрации в крови иммунных комплексов, продуктов фибринолиза и бактериальных токсинов (с помощью плазмафереза).

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС

Симптоматическая терапия синдрома имеет целью облегчение состояния пациента. Для этого устраняют неприятные, тягостные ощущения (болевые, психоэмоциональные и др.), а также проводят мероприятия по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

Профилактика повторного развития синдрома заключается в ликвидации или предупреждении возникновения условий, провоцирующих развитие ДВС (терапия основного заболевания, введение гепарина при гиперкоагуляции, повторные трансфузии свежезамороженной плазмы).

ПРОГНОЗ ДВС-СИНДРОМА

Прогноз ДВС-синдрома во многом зависит от эффективности терапии основного заболевания, своевременности диагностики, адекватности лечебных мероприятий. Летальность при ДВС составляет 40–60%.

Основные причины смерти при тромбогеморрагических синдромах: острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники, острая кровопотеря, приводящая к развитию шока и комы.

Вопрос 22 гипоксия

Гипоксия - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Гипоксия нередко сочетается с гипоксемией.

♦ Аноксия - прекращение процессов биологического окисления, как правило, при отсутствии кислорода в тканях.

♦ Аноксемия - отсутствие кислорода в крови.

В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности.

•  По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:

♦ экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);

♦ эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая, перегрузочная, кровяная).

•  По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности различают лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую и критическую (летальную) гипоксии.

•  По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии:

♦ Молниеносную (острейшую) гипоксию. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных

аппаратов на высоте более 9 000 м или в результате быстрой массивной потери крови).

♦ Острую гипоксию. Развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

♦ Подострую гипоксию. Формируется в течение одних суток (например, при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола).

♦ Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ

Вопрос 23

Экзогенный тип гипоксии

Этиология

Причина экзогенных гипоксий - недостаточное поступление кислорода с вдыхаемым воздухом.

•  Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления при:

♦ Нахождении людей в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве (например, в шахте, колодце, лифте).

♦ При нарушениях регенерации воздуха или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).

♦ При несоблюдении методики ИВЛ.

•  Гипобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где pO₂ воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

♦ Горная болезнь возникает при подъёме в горы, где организм подвергается постепенному уменьшению барометрического давления и pO₂ во вдыхаемом воздухе, а также охлаждению и повышенной инсоляции.

♦ Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действует относительно быстрое снижение барометрического давления и pO₂ во вдыхаемом воздухе.

♦ Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м).

Патогенез экзогенных гипоксий

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия.

♦ Артериальная гипоксемия - инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению поступления кислорода к тканям, что снижает интенсивность биологического окисления.

♦ Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

♦ Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

♦ Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей в значительной мере являются следствием гипокапнии. Выраженное снижение р_аС0₂ является сигналом к сужению просвета артериол мозга и сердца.

Эндогенные типы гипоксии

Эндогенные типы гипоксии являются результатом многих патологических процессов и болезней, а также могут развиться при значительном увеличении потребности организма в энергии.