движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

Вопрос 35 Виды, этиология и патогенез одышки.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.

Причины и механизмы одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания CO₂ в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO₂) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO₂ артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO₂.

2. Снижение pO₂ в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO₂ из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO₂ резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.

Виды одышки:

1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ - остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

Патологические типы дыхания:

I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.

Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:

1) хроническом нефрите,

2) нефросклерозе,

3) уремии,

4) декомпенсации сердца,

5) тяжелой легочной недостаточности,

6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,

7) печеночной недостаточности,

8) диабетической коме.

Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO₂ в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO₂. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO₂ из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.

Вопрос 36 Нефропатии – все формы патологии почек

Оценку разнообразных форм патологии почек производят по характеру их причин: природе, происхождению и уровню преимущественной реализации действия.

ПРИРОДА ПРИЧИННОГО ФАКТОРА

Природа причинных факторов почечной патологии может быть инфекционной (например, бактерии, вирусы, риккетсии) и неинфекционной. Среди неинфекционных причин различают химические, физические и биологических факторы.

• Химические (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики).

• Физические (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек).

• Биологические (например, противопочечные АТ, NK–лимфоциты, макрофаги; иммунные комплексы; аллергены; избыток или дефицит катехоламинов, эндопероксидов, Пг, ПТГ и других БАВ).

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПРИЧИН

По происхождению различают первичные (наследственные и врождённые) и вторичные (приобретённые) факторы.

• Первичные. Их составляют заболевания, вызванные мутациями генов, обеспечивающих функции почек, и многочисленные дефекты морфогенеза почек. К заболеваниям этой группы относят ферментопатии,мембранопатии,поликистоз,дисплазии,почечный несахарныйдиабет, псевдогипоальдостеронизм, аминоацидурии, фосфатурию и др.

• Вторичные. Приобретённые заболевания составляют большую часть патологию почек.

УРОВЕНЬ ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ РЕАЛИЗАЦИИ ДЕЙСТВИЯ ПРИЧИННОГО ФАКТОРА

По уровню преимущественных эффектов причинного фактора различают преренальные, ренальные и постренальные причины.

• Преренальные причины.

• Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности, рефлекторная болевая анурия).

• Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).

• Расстройства кровообращения в виде гипотензивных и гипертензивных состояний.

Ренальные причины

• Прямое повреждение паренхимы, сосудов, компонентов межклеточного матрикса почек факторами инфекционного или неинфекционного характера.

• Нарушения кровообращения в почках в виде ишемии, венозной гиперемии, стаза.

• Мутации генов, обеспечивающих функции почек.

• Постренальные причины. Нарушают отток мочи по мочевыводящим путям. Это сопровождается повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

Названные причины повреждения почек приводят к различным расстройствам функции почек. Многие из них приведены в других главах и в приложениях данного издания. В этой главе рассматриваются нарушения мочеобразовательной и мочевыделительной

Патофизиология почек

Хотя почки и называют выделительными органами, главная их работа - это поддержание гомеостаза внутренней среды: КЩР, белков плазмы, аминокислот, глюкозы, мочевины, ионов (Nа⁺, К⁺, Са²⁺, хлоридов, фосфатов и многих других). И, наконец, водного гомеостаза, т.е. количества жидкости в организме и связанных с ним показателей ОЦК и артериального давления.

При почечных нарушениях могут возникать патологические сдвиги всех перечисленных показателей.

Почки участвуют, кроме того, в гуморальной регуяции орга­низма, выделяя в кровь ренин, эритропоэтины, активные кинины и другие БАВ.

Аппаратом, выполняющим перечисленные выше функции, являет­ся нефрон- структурная и функциональная единица почки.

Процессы, происходящие в нефроне можно описать в виде 3-х его функций:

-клубочковой фильтрации;

-канальцевой реабсорбции;

-канальцевой секреции.

Эндокринная функция осуществляется в основном юкстагломерулярном аппарате нефрона.

Однако, некоторые функции почки, например, противоточно-множительного механизма, концентрирование мочи и др. осущест­вляются почкой как целостным органом.

НАРУШЕНИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

В среднем за одни сутки в почках фильтруется 160-180 литров жидкости. Это т.н. первичная моча, которая содержит незначительное количество мелкодисперсных белков и почти такое же, как в плазме крови, количество кристаллоидов(глюкозы, мочевины, креатинина и др.) и электролитов (Na,K,Pи др.). Фильтрация зависит от:

- количества функционирующих нефронов;

- характеристик почечного кровотока;

- уровня фильтрационного давления, которое определяется по формуле:

ФД=ГД-(ОД+ВКД)

40 мм. рт.ст.=75 мм. рт.ст.-(25 мм. рт.ст.+10 мм. рт.ст.), где

ФД – фильтрационное давление, ГД – гидростатическое давление в капиллярах клубочков, ОД – онкотическое давление плазмы крови, ВКД – внутриканальцевое давление.

Следовательно, снижение объема фильтрации может быть обусловлено:

1.Снижением фильтрационного давления в капиллярах клу­бочков:

а)при системных падениях артериального давления ниже 70-80 мм рт. ст. (шоковое состояние, снижение сердечного выброса, гиповолемии);

б)регионарным снижением почечного кровотока при гиперка-техоламинемиях различного генеза.

в)системным повышением онкотического давления плазмы при сгущении крови.

г)увеличением давления в нефроне вследствие блокады мочевыводящих путей (камни, сдавления и др.).

2.Патологическими процессами, снижающими количество функ­ционирующих клубочков - такими как гломерулонефриты, острая по­чечная недостаточность (ОПН), хроническая почечная недостаточ­ность (ХПН). Сюда же можно отнести процессы, снижающие проницаемость мембран клубочков из-за их утолщения, например, при сахарном диабете, амилоидозе.

Последствием снижения скорости клубочковой фильтрации может быть уменьшение суточного количества мочи. Если количество мочи, выделяемой за сутки, составляет менее 500 мл, это обозначают термином олигурия, а менее 100 мл за сутки – анурия. При этом в крови накапливаются вещества, которые обычно выводятся с мочой. Это мочевина и креатинин – их увеличение в крови называют азотемией. Также развивается гипергидратация, нарушение ионного равновесия и КЩР. Олигурия в результате снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является начальной стадией острой почечной недостаточности (ОПН).

Увеличение объема фильтрации возникает:

1.При повышении фильтрационного давления

а)при гиперкатехоламинемиях, например, при стрессе, т.к. выносящие артерии (vasefferent) более чувствительны к катехоламинам, чем приносящие (vasafferent);

б)при снижении тонуса мышц стенок приносящих артериол под действием кининов, простагландинов;

в)при снижении онкотического давления крови.

2. При увеличении проницаемости мембран клубочков под действием БАВ: кининов, гистамина, гидролитических ферментов и т.д.

Увеличение клубочковой фильтрации тоже приводит к нарушению водно-солевого баланса. А если это развивается в результате повышения проницаемости мембран клубочков, то это может привести к потере крупномолекулярных белков в результате неселективной протеинурии.

НАРУШЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ

Реабсорбция– транспорт ионов, жидкости и других веществ из первичной мочи в кровь.

Большая часть компонентов жидкой части крови, профильтро­вавшихся в клубочках, в канальцах реабсорбируется обратно во внутреннюю среду: 95,5% Na⁺, 99% Са²⁺, 99,95% бикарбоната, 93% фосфатов, от 50 до 80% мочевины, практически 100% белка, амино­кислот, глюкозы.

Реабсорбция может быть активной, осуществляться с затратой энергии (белок, аминокислоты, глюкоза, Na⁺, Са²⁺, и др.) и пас­сивной, без затрат энергии в силу осмотических градиентов (во­да, мочевина и др.).

Причины снижения реабсорбции:

1.Патологическое состояние эпителия канальцев:

а) функциональная декомпенсация, истощение эпителиоцитов (например, при ХПН);

б) функциональная незрелость эпителиоцитов, после некроза и регенерации (ОПН).

2.Недостаточное энергообеспечение вследствие гипоксии (ишемия, венозный застой).

3.Блокада ферментов - пермеаз соответствующими ингибитора­ми. Например, соединениями тяжелых металлов - мочегонными препа­ратами, глюкозидом флоридзином (см. ниже).

4.Дефицит стимулирующих гормонов (альдостерон, АДГ).

5.Генетические дефекты ферментных систем - наследственные тубулопатии.

Пассивная реабсорбция тормозится при так называемом "осмотическом диурезе" - повышение осмотического давления в первичной моче, например при глюкозурии.

Усиление реабсорбциинаблюдается, как правило, при избытке регуляторных гормонов, например, альдостерона (гиперальдостеронизм), АДГ, паратирина и др.

НАРУШЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВОЙ СЕКРЕЦИИ

Секреция– перенос ионов и веществ из клеток эпителия канальцев в мочу. В результате секреции во вторичной моче появляются вещества, которых не было в первичной моче.

Активно (с затратой энергии) транспортируется из крови в первичную мочу К⁺, водородные ионы (ацидогенез),NH₃(аммониогенез), мочевая кислота, многие чужеродные вещества, в том числе лекарственные препараты.

Снижение канальцевой секреции

Поскольку в основе секреции лежит активный транспорт, па­тогенез ее нарушений во многом аналогичен патогенезу нарушений реабсорбции.

Исключение составляет "осмотический диурез", не влияющий на транспорт молекул в сторону просвета канальцев.

Усиление канальцевой секреции

Это явление может быть гормонально обусловленным (гиперальдостеронизм).

Интенсивность секреции чужеродных соединений (медикамен­тов), растет при повышении их концентрации в крови.

Нарушение секреции Н⁺и К⁺могут повлечь за собой так на­зываемые канальцевый ацидоз и алкалоз, гипер- и гипокалиемию.

Снижение секреции мочевой кислоты лежит в основе подагры.

Недостаточная секреция лекарственных препаратов может при­вести к лекарственной болезни.