•Снижение продукции цитокинов Тх-1 ( ИЛ-2, ИНФ-а)
•Увеличение ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО
•В результате происходит:
•Усиление экспрессии вируса
•Активация покоящихся клеток
•Поликлональная активация В-лимфоцитов
•Влияние на нервную систему
•Действие на кожу и другие ткани
•В патогенезе ВИЧ — инфекции большое значение
имеют механизмы иммунного повреждения. Наличие сходных участков в структуре белков gp120, HLA
класса II и CD4 — рецепторов (антигенная мимикрия)
определяет перекрестное реагирование антител к ВИЧ с этими структурами с рядом патологических
эффектов (блокада кооперации CD4+ лимфоцитов и HLA класса II, неадекватная стимуляция CD4+ клеток и др.). Аллоэпитопы вирусной оболочки позволяют
ВИЧ уйти от иммунологического надзора и
беспрепятственно проникать в клеткимишени.
Макрофаги играют центральную роль
впрогрессировании инфекции.
•Макрофаги имеют хемокиновый рецептор (CCR5) для взаимодействия с ВИЧ, однако их гибель необязательна.
•Они могут быть долгое время резервуаром вируса и его транспортной системой
•Продуцируют цитокины деструктивного характера
•В них происходят мутации вируса.
Нарушение функции В- лимфоцитов
•В результате утраты хелперного контроля
происходит нарушение функции В-лимфоцитов:
•неспецифическая поликлональная активация – гипергаммаглобулинемия, неспецифичность
образующихся антител
•Увеличение низкопротективных Ig к белкам гена env и снижение к белкам гена gag
•На фоне усиленной активации могут развиваться В-
клеточные лимфомы
•В терминальной стадии и это клеточное звено истощается
•Проявляется глубокой супрессией Т- и В- звеньев
иммунитета. Происходят изменения гиперчувствительности немедленного и
замедленного типа, гуморального иммунитета и
факторов врождённого имунитета. Наряду с дефицитом CD4+ лимфоцитов в динамике болезни
нарастает функциональная недостаточность CD8+ лимфоцитов, NK клеток, нейтрофилов. Нарушение иммунного статуса проявляется рядом синдромов —
инфекционным, аллергическим, аутоиммунным,
лимфопролиферативным, поражением разных
систем и органов.