Ɉɫɧɨɜɧɵɟ ɤɥɟɬɤɢ – ɦɢɲɟɧɢ ȼɂɑ. 
•ȼɂɑ ɢɧɮɢɰɢɪɭɟɬ ɤɥɟɬɤɢ, ɧɟɫɭɳɢɟ ɧɚ ɫɜɨɟɣ ɩɨɜɟɪɯɧɨɫɬɢ CD4ɪɟɰɟɩɬɨɪ ɢ ɯɟɦɨɤɢɧɨɜɵɟ ɪɟɰɟɩɬɨɪɵ CCR5 ɢ CXCR4: Th (helper)-ɥɢɦɮɨɰɢɬɵ, ɦɚɤɪɨɮɚɝɢ, ɮɨɥɥɢɤɭɥɹɪɧɵɟ ɞɟɧɞɪɢɬɧɵɟ ɤɥɟɬɤɢ, ɤɥɟɬɤɢ ɨɫɬɪɨɜɤɨɜ Ʌɚɧɝɟɪɝɚɧɫɚ, ɤɥɟɬɤɢ ɦɢɤɪɨɝɥɢɢ ɦɨɡɝɚ.
•Вирус также инфицирует широкий спектр клеток без CD4, обладающих хемокиновыми рецепторами: астроциты мозга, эпителий шейки матки, почечный эпителий, эпителий кишечника, эндотелиальные клетки капилляров мозга и шейки матки, клетки роговицы глаза и др..
1.Адсорбция вируса на клетки мишени и проникновение.
Раздевание вируса;
2.Образование провирусной ДНК ;
3.Интеграция провирусной ДНК в клетку хозяина ;
4. Сохранение провируса ;
5. Активация ВИЧ.
Синтез вирусной РНК ;
6. Синтез вирусных белков;
7. Сборка вируса и выход вируса из клетки.
Вирус взаимодействует своим gp 120 с рецептором
CD4 на Т-лимфоцитах хелперах и корецепторами ССR-5 и СХСR-4. Это вызывает конформационные изменения в оболочечных
белках, в результате
чего пептид слияния (gp 41 ) пенетрирует клетку и вызывает слияние мембран
На матрице вирусной РНК с помощью фермента обратной
транскриптазы
синтезируется ДНКкопия, которая затем достраивается в двух цепочную ДНК-копию.