Больная И. 54 лет, секретарь-референт, обратилась на приѐм к врачу-терапевту участковому с жалобами на приливы жара несколько раз в день на фоне постоянного сердцебиения, бессонницу, плаксивость, непереносимость духоты. Из анамнеза известно, что за последний год после стресса похудела на 10 кг. С детства витилиго. Менструальный цикл с 15 лет до настоящего времени, регулярный, 2 беременности и 2 родов. При осмотре: состояние удовлетворительное, больная эмоционально лабильна, суетлива, мелкоразмашистый тремор век, пальцев рук. Вес - 61 кг, рост – 170 см. Кожные покровы эластичные, диффузно влажные, тѐплые. Периферических отѐков нет. Гиперемия шеи, зоны декольте, депигментированы кисти. ЧД - 16 в минуту. Дыхание везикулярное. Пульс – 118 в минуту. Сердечные тоны громкие, ритм правильный. АД – 130/60 мм рт. ст. Печень у края рѐберной дуги. Щитовидная железа видна на глаз, при пальпации увеличена, эластична, подвижна при глотании, безболезненна. Симптомы Мебиуса, Грефе, Кохера, Краузе положительны; отѐчный экзофтальм с двух сторон. Гормональный профиль: ТТГ = 0,05 мкМЕ/мл (0,3-3,2); св. Т4 = 76,2 пкмоль/л (12,3-25,6); АТ к рецепторам ТТГ = 47 (0). Записана ЭКГ: ЧСС – 116 в минуту, ритм синусовый. Вопросы:
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.
4. Составьте и обоснуйте план лечения.
5. Оцените прогноз для пациента. Выберите тактику дальнейшего наблюдения.
ответ
1. Диффузный токсический зоб II ст. (ВОЗ), тиреотоксикоз средней степени тяжести. Эндокринная офтальмопатия II ст. Витилиго.
2. Диагноз зоба II степени поставлен на основании видимого на глаз увеличения щитовидной железы, диагноз тиреотоксикоза средней тяжести поставлен на основании: связи заболевания со стрессом, похудания на 10 кг, тахикардии-118 уд/мин, увеличение пульсового АД; глазных симптомов, симптома Мари, повышенной потливости, эмоциональной лабильности, снижения ТТГ, повышения св. Т4, высокого титра АТ к рецепторам ТТГ. Диагноз витилиго установлен на основании анамнеза (витилиго с детства), депигментации кистей. Эндокринная офтальмопатия II стадии - отѐчный экзофтальм с 2 сторон.
3. УЗИ щитовидной железы, ОАК (оценка лейкоцитарной формулы, использование тиреостатиков для лечения заболевания вызывает лейкопению), R-графия ОГК (исключение инфильтративных изменений во избежании инфекционных осложнений на фоне лечения тиреостатиками); офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит- оценка стадии офтальмопатии; ЭХО КГ- оценка функции сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипетрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей- на предмет развития тиреотоксического сердца; ОГТТ : возможно развитие нарушений углеводного обмена, т.к. тиреоидные гормоны относятся к контринсулярным ; липидограмма; биохимия крови – общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина- на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; на фоне лечения тиреостатиками в динамике –ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.
4. В-адреноблокатор для минимизации симптомов гиперадренергии в результате потенциирующего эффекта избытка тиреоидных гормонов. Тиомазол (тиреостатик, блокирующий образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе) по 10 мг 3 раза/сутки до достижения клинически эутиреоза, затем с постепенным снижением на 5 мг/нед до поддерживающей дозы -10 мг/сутки, через 4 месяца – контроль АТ к рецептору ТТГ, при уменьшении титра, лечение продолжаем на 1,5–2 года, затем отменяем Тирозол на 2 недели, оценка динамики ТТГ, Т4св, АТ- к рецептору ТТГ. Лечение эндокринной офтальмопатии при отсутствии фиброза в ретроорбитальной клетчатке – ГКС (противовоспалительный эффект, уменьшение отека и блокирование фиброза), преднизолон в начальной дозе 50 мг/сут в течение 2 недель, с уменьшением в 2 раза, с постепенным снижением в течение 3 месяцев до 5 мг/сут на 2 месяца (для профилактики ульцерогенного эффекта ГКС – ИПП, Омепразол, 20 мг/сутки).
5. Возможны рецидивы тиреотоксикоза, т.к. высокий уровень АТ к рецепторам ТТГ. Прогноз для жизни и труда – благоприятный при проведении адекватной и своевременной терапии. На фоне лечения тиреостатиком – контроль ОАК в первые 3 месяца лечения 1 раз в 7-10 дней, затем каждый месяц, АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок на фоне приема тиреостатиков, контроль АТ к рецептору ТТГ, ТТГ, Т4св во время терапии, после отмены терапии. УЗИ щитовидной железы.
Больная Г., 38 лет, обратилась в поликлинику с жалобами на общую слабость, недомогание, головные боли, склонность к запорам, ломкость ногтей, сухость кожных покровов, отеки.
Из анамнеза: вышеописанные жалобы беспокоят два года постепенно прогрессируя. Самостоятельно принимала диуретики (по поводу отеков), однако эффекта не было.
Объективно. Кожа сухая, бледная, отеки на ногах до коленных суставов, периорбитальные отеки, индекс массы тела – 40. Пульс 56 в мин., АД – 95/65 мм.рт.ст., тоны сердца приглушены. ЩЖ не увеличена, безболезненная.
По УЗИ ЩЖ расположена обычно, общий объем железы – 6,5 см3, эхогенность снижена, узловых образований нет.
какой диагноз можно предположить, почему?
какое обследование необходимо провести?
какое лечение следует назначить?
Ответ
1. Гипотиреоз , ст. декомпенсация. Диагноз «гипотиреоза» выставлен на основании анамнеза жалобами на общую слабость, недомогание, головные боли, склонность к запорам, ломкость ногтей, сухость кожных покровов, отеки. вышеописанные жалобы беспокоят два года постепенно прогрессируя. Пульс 56 в мин., АД – 95/65 мм.рт.ст., тоны сердца приглушены.
2. ЭКГ-оценка ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе; железистый комплекс (диагностика ЖДА); в динамике на фоне лечения левотироксином исследование ТТГ, Т4 св. (для решения вопроса о необходимости титрации доз Л-тироксина), исследование железистого комплекса
3. Восполнение дефицита тиреоидных гормонов проводить Левотироксином 1,6 мкг/кг массы тела/сутки. Начинать с суточной дозы 50 мкг (молодой возраст и нет тяжелого поражения сердца) с последующим повышением дозы (в течение 1 месяца) до постоянной поддерживающей. Цель – достижение клинического эутиреоза и уровня ТТГ 0,5-1,5 мкМЕ/мл.
Больной Н., 19 лет, обратился в поликлинику с жалобами на боль в области правой доли ЩЖ, иррадиирущую в правое ухо, и нижнюю челюсть, усиливающуюся при глотании и поворотах головы. Повышение температуры тела до 38,20С, слабость, головные боли, миалгии, сердцебиение, потливость.
Из анамнеза: Неделю назад перенес ОРВИ. Два дня назад (после переохлаждения) появилось ощущение дискомфорта и боль в области ЩЖ, повысилась температура тела до 380С, потливость, сердцебиения, снижение аппетита.
Объективно. Кожа обычной окраски, влажная, индекс массы тела – 21. Пульс 88 в мин., АД – 115/80 мм.рт.ст. При пальпации в области правой доли ЩЖ, обнаруживается, плотное, узловатое, болезненное образование. ЩЖ не увеличена, кожа над ЩЖ не измена.
какой диагноз можно предположить, почему?
какое обследование необходимо провести?
с каким заболеванием необходимо дифференцировать?
какое лечение следует назначить?
Ответ
1)Подострый тиреоидит. Т.к жалобами на боль в области правой доли ЩЖ, иррадиирущую в правое ухо, и нижнюю челюсть, усиливающуюся при глотании и поворотах головы. Повышение температуры тела до 38,20С, слабость, головные боли, миалгии, сердцебиение, потливость.
Из анамнеза: Неделю назад перенес ОРВИ. Два дня назад (после переохлаждения) появилось ощущение дискомфорта и боль в области ЩЖ, повысилась температура тела до 380С, потливость, сердцебиения, снижение аппетита.
2) Клиническое исследование
Определение уровней свободного тироксина (T4) и тиреотропного гормона (ТТГ)
Определение СОЭ
Исследование захвата радиоактивного йода щитовидной железой,УЗИ, ТИАБ,сцинтиграфия ЩЖ
3)с узловым токсическим зобом, вв
4)НПВП
Пациентка П. 31 года, учитель географии, поступила в отделение по направлению врача-терапевта участкового с жалобами на сердцебиение, бессонницу, чувство жара, периодические подъѐмы температуры до 37,1 °С, снижение массы тела на 5 кг. Из анамнеза известно, что больна около года, когда сама стала обращать внимание на повышенную раздражительность, сердцебиение по ночам, иногда бессонницу. Около двух месяцев стала ощущать повышение температуры до 37,2°С, постоянное чувство жара, приступы сердцебиения при физической нагрузке. Около месяца назад появилась светобоязнь, чувство «песка» в глазах. Объективно: состояние удовлетворительное, суетливая, рост – 162 см, вес – 55 кг. Кожные покровы телесного цвета, диффузно влажные, тѐплые. Подкожная жировая клетчатка истончена. Отмечается мелкоразмашистый тремор вытянутых рук, языка. Отѐчность век. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца громкие, ритм правильный. ЧСС – 108 в минуту, АД – 130/55 мм рт. ст. Пальпация живота безболезненная. Печень по краю рѐберной дуги. Щитовидная железа визуализируется на расстоянии, диффузно увеличена обеими долями, плотная, с неровной поверхностью, безболезненная, шум не определяется. Симптом Мѐбиуса (+) с обеих сторон, Грефе (+), Кохера (-). При лабораторных исследованиях: общий анализ крови: СОЭ - 15 мм/час, гемоглобин – 125 г/л, лейкоциты – 5,6×109/л; глюкоза плазмы – 6,61 ммоль/л, мочевина - 6,3 ммоль/л, общий билирубин - 17,5 ммоль/л; холестерин – 3,3 ммоль/л, ТТГ - 0,035 мкМЕ/мл, Т4св - 40 пкмоль/л. Вопросы:
2. Обоснуйте поставленный Вами диагноз.
3. Составьте и обоснуйте план дополнительного обследования пациента.
4. Составьте и обоснуйте план лечения.
5. Оцените прогноз для пациента. Выберите тактику дальнейшего наблюдения.
ответ
1. Диффузный токсический зоб IIст (ВОЗ), тиреотоксикоз средней степени. Эндокринная офтальмопатия I ст. Нарушенная гликемия натощак.
2. Диагноз «ДТЗ, тиреотоксикоз» поставлен на основании увеличения щитовидной железы (видна на глаз), синдромов тиреотоксикоза – потливость, снижение массы тела, раздражительность, тахикардия, увеличение пульсового АД, глазных симптомов, симптома Мари, субфибрилитета, ТТГ снижен, Т4 св-повышен. Степень зоба II – щитовидная железа пациентки видна на глаз. Диагноз «Эндокринная офтальмопатия I стадии» подтверждает припухлость век, ощущение «песка в глазах», светобоязнь, нарушенная гликемия натощак - уровень глюкозы плазмы натощак 6,6 ммоль/л
3. АТ к рецептору ТТГ-подтверждение диагноза ДТЗ, ОАК (оценка лейкоцитарной формулы, использование тиреостатиков для лечения заболевания вызывает лейкопению), биохимия крови – общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина- на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; УЗИ щитовидной железы - оценка размеров зоба, структурных изменений ЩЖ, поиск узловых и объемных образований, R-графия ОГК (исключение инфильтративных изменений во избежание инфекционных осложнений на фоне лечения тиреостатиками); офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит - оценка, уточнение стадии офтальмопатии; ЭКГ-оценка нарушения ритма и проводимости, гипертрофии отделов сердца. ЭХОКГ- оценка состояния сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипертрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей- (диагностика развития тиреотоксического сердца); гликемический профиль, НвА1с; на фоне лечения тиреостатиками в динамике исследование ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.
4. Анаприлин по 20 мг 3раза/сут (в-адреноблокатор для минимизации симптомов гиперадренергии в результате потенциирующего эффекта избытка тиреоидных гормонов). Тирозол (тиреостатик, блокирующий образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе) по 10мг 3 раза/сутки до достижения клинического эутиреоза, затем постепенно снижать дозу на 5 мг/нед до поддерживающей дозы- 10 мг/сутки, через 4 месяца – контроль АТ к рецептору ТТГ, при уменьшении титра, лечение продолжаем на 1,5–2 года, затем отменяем тирозол на 2 недели, оценка динамики ТТГ, Т4св, АТ- к рецептору ТТГ. При высоком титре антител-оперативное лечение ДТЗ
5. Возможны рецидивы тиреотоксикоза, если будет сохраняться высокий уровень АТ к рецепторам ТТГ на фоне лечения тиреостатиками. Прогноз для жизни и труда – благоприятный при адекватном лечении. На фоне лечения тиреостатиком – контроль ОАК в первые 3 месяца лечения 1 раз в 7-10 дней, затем каждый месяц, АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок, контроль АТ к рецептору ТТГ, ТТГ, Т4св во время терапии, после отмены терапии.