Статья: Влияние электромагнитного излучения на показатели гемостаза

Примечание. * - статистически значимые различия (p<0,05) с группой интактных животных.

Известно, что индукторы агрегации - коллаген, дающий первичный стимул, а также эпинефрин, совместно с тромбоксаном А2 и фактором активации тромбоцитов выделяются из сосудистой стенки, гемолизированных в зоне повреждения эритроцитов и первично адгезирующих тромбоцитов [13; 15]. Увеличение агрегационной способности тромбоцитов может быть ассоциировано с увеличением популяции крупных тромбоцитов, которые обладают более высокой функциональной активностью и тромбогенным потенциалом из-за высокой концентрации адгезивных молекул, продуцирующих тромбоксан А2 и содержащихся на поверхности мембраны гликопротеинов IIb-IIIa - рецепторов фибриногена, играющих ключевую роль в реализации механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов [15]. Повышение количества крупных тромбоцитов, обладающих высокой протромботической активностью, регистрируется у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и является предиктором тромботических событий [13].

При проведении корреляционного анализа между содержанием крупных тромбоцитов и временем развития индуцированной агрегации у крыс интактной группы установлена высокая прочность связи (r=-0,75; R²=0,56) (табл. 3). При нахождении животных в условиях действия ЭМИ в течение 1 месяца корреляционная зависимость исследуемых показателей - заметная. Коэффициент детерминации при этом составил 0,32, что свидетельствует о низкой приемлемости исследуемой модели.

В опытной группе животных, которые находились под воздействием ЭМИ дециметрового диапазона в течение 2 месяцев, точность подбора уравнения регрессии - высокая (R²=0,70), это свидетельствует о том, что в 70% случаев изменения содержания количества крупных тромбоцитов приводят к изменению времени развития индуцированной агрегации тромбоцитов. При воздействии ЭМИ в течение 3 месяцев корреляционная зависимость также имеет высокий характер взаимосвязи между исследуемыми параметрами (r=-0,76; R²=0,57) (табл. 3).

Таблица 3

Корреляционный анализ показателей содержания крупных тромбоцитов и времени развития индуцированной агрегации тромбоцитов крови крыс при электромагнитном облучении

Примечание. Перевод количественного значения (r_xy) в качественное по шкале Чеддока: 0,1--0,3 - слабая, 0,3-0,5 - умеренная, 0,5-0,7 - заметная, 0,7-0,9 - высокая (тесная), 0,9-0,99 - весьма высокая (очень тесная).

Необходимо отметить, что изменение содержания количества крупных тромбоцитов и времени развития индуцированной агрегации находятся в отрицательной корреляционной зависимости, свидетельствующей о том, что увеличение одной переменной (количество крупных тромбоцитов ко всему объему тромбоцитов, 10⁹/л крови) ведет к закономерному уменьшению другой переменной (время формирования тромбоцитарной пробки, сек.). Низкая взаимосвязь исследуемых параметров спустя 1 месяц воздействия ЭМИ может быть обусловлена адаптационными механизмами, связанными с ускорением продукции и оборота тромбоцитов.

При оценке свертывающей способности крови крыс при ЭМИ дециметрового диапазона уже через 2 месяца наблюдается достоверное увеличение на 73% содержания белка

острой фазы воспаления - фибриногена. Через 3 месяца содержание фибриногена снижается, но не достигает уровня контроля (табл. 4). Главный антиоксидант плазмы крови церулоплазмин является мишенью для действия ЭМИ дециметрового диапазона [6]. При воздействии ЭМИ в течение 3 месяцев происходит увеличение содержания церулоплазмина в плазме крови крыс на 15% (табл. 4).

Таблица 4

Содержание фибриногена (г/л), церулоплазмина (мг/л) в плазме крови крыс при электромагнитном облучении (M±m)

Примечание. * - статистически значимые различия (p<0,05) с группой интактных животных.

Достоверное увеличение фибриногена - одного из главных факторов, лимитирующих скорость биохимических реакций свертывания крови, свидетельствует о повышении агрегационной способности тромбоцитов в фазе ретракции формирования фибринового сгустка.

Заболевания печени сопровождаются сложными комплексными нарушениями в системе гемостаза [9] и антиоксидантной защиты организма [10]. Функциональное состояние системы гемостаза сопряжено с состоянием антиоксидантной системы организма. Дисбаланс или недостаточное поступление одного из компонентов антиоксидантной защиты сопровождается ускорением липидпероксидации и снижением антиоксидантного потенциала тромбоцитов [7].

Представляло интерес провести корреляционный анализ для определения степени тесноты связи между содержанием фибриногена и церулоплазмина в плазме крови крыс при действии ЭМИ. При проведении корреляционного анализа между содержанием фибриногена и церулоплазмина в плазме крови крыс интактной группы была установлена умеренная прочность связи (r=+0,54; R²=0,29) (табл. 5). В опытной группе животных при действии ЭМИ в течение от одного до трех месяцев, коэффициент детерминации находился в диапазоне от 0,23 до 0,59, что говорит об увеличении тесноты связи изученных параметров в динамике исследования.

Таблица 5

Корреляционный анализ показателей содержания фибриногена (г/л) и церулоплазмина (мг/л) в плазме крови крыс при электромагнитном облучении

Примечание. Перевод количественного значения (r_xy) в качественное по шкале Чеддока: 0,1--0,3 - слабая, 0,3-0,5 - умеренная, 0,5-0,7 - заметная, 0,7-0,9 - высокая (тесная), 0,9-0,99 - весьма высокая (очень тесная).

Изменения коэффициента детерминации в опытной группе животных в зависимости от длительности действия ЭМИ свидетельствует о тесных механизмах взаимосвязи между функционированием системы гемостаза и антиоксидантной защиты организма.

Известно, что для крыс характерно усиление I-II фаз свертывания, протеолитического этапа III фазы и такого же значительного ослабления этапа полимеризации, которое может быть связано с увеличением активности системы плазмина, антикоагулянтной активности крови на данном этапе и снижением уровня фибриногена. У крыс тромбообразование инициируется раньше, чем у человека, и нарастает быстрее до этапа полимеризации фибрин- мономеров, который у них значительно замедлен [12].

Динамика изменений содержания фибриногена и церулоплазмина в плазме крови крыс, по-видимому, обусловлена особенностями реагирования белков острой фазы на повреждающее воздействие ЭМИ. Увеличение фибриногена на 73% и церулоплазмина на 5% спустя 2 месяца воздействия ЭМИ может быть рассмотрено в качестве адаптационного защитного механизма свертывающей системы крови и антиоксидантной системы организма. Разнонаправленный характер изменений, заключающийся в уменьшении содержания фибриногена и увеличении церулоплазмина в плазме крови животных, находящихся под действием ЭМИ в течение 3 месяцев, свидетельствует о том, что фибриноген, в отличие от церулоплазмина, не является антиоксидантом.

Заключение

Изменения количественного и качественного состава тромбоцитарного звена гемостаза, агрегационной активности тромбоцитов, а также изменения антиоксидантного статуса организма у крыс при действии ЭМИ в течение 3 месяцев могут рассматриваться в качестве адаптационного ответного механизма активации антиоксидантной защиты на повреждающее действие ЭМИ. Увеличение агрегационной способности тромбоцитов у крыс при действии ЭМИ как на начальных фазах, так и в заключительных этапах свертывания крови является неблагоприятным фактором формирования окклюзии сосудов, а также может свидетельствовать о потенциально высоком риске развития сердечнососудистых заболеваний. Фибриноген, наряду с церулоплазмином, является мишенью для действия электромагнитного излучения дециметрового диапазона. Активация антиоксидантной системы не может в полном объеме компенсировать неблагоприятное воздействие ЭМИ на мембраны эритроцитов, тромбоцитов и гепатоцитов.

Список литературы

1. Соловьёв В.С. Жевновская А.Н., Гашев С.Н., Соловьёва С.В. Влияние электромагнитного излучения промышленной частоты на гематологические показатели периферической крови грызунов // Принципы экологии. 2016. T. 18. № 2. С. 84-90. DOI: 10.15393/j1.art.2016.4822.

2. Григорьев Ю.Г. Мобильная связь и электромагнитная опасность для здоровья населения. Современная оценка риска - от электромагнитного смога до электромагнитного хаоса // Вестник новых медицинских технологий. 2019. T. 26. № 2. C. 88-95. DOI: 10.24411/1609-2163-2019-16347.

3. Sepehrimanesh M., Kazemipour N., Saeb M., Nazifi S., Davis D.L. Proteomic analysis of continuous 900-MHz radiofrequency electromagnetic field exposure in testicular tissue: a rat model of human cell phone exposure. Environ. Sci. Pollut. Res. Int. 2017. Vol. 24. № 15. P. 13666-73. DOI: 10.1007/s11356-017-8882-z.

4. Kivrak E.G., Yurt K.K., Kaplan A.A. Effects of electromagnetic fields exposure on the antioxidant defense system. J. Microsc. Ultrastruct. 2017. Vol. 5. № 4. P. 167 176. DOI: 10.1016/j.jmau.2017.07.003.

5. Yakymenko I., Tsybulin O., Sidorik E. Oxidative mechanisms of biological activity of low- intensity radiofrequency radiation. Electromagn. Biol. Med. 2016. Vol. 35. № 2. P. 186-202. DOI: 10.3109/15368378.2015.1043557.

6. Терехина Н.А., Селин А.Д., Терехин Г.А. Влияние электромагнитного излучения на показатели антиоксидантной защиты в эритроцитах и плазме крови крыс // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2021. Т. 65. № 3. С. 73-79. DOI: 10.25557/00312991.2021.03.73-79.

7. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Шаповалов П.Я. Зависимость гемостаза от С-витаминной обеспеченности организма. М.: Медицинская книга, 2007. 88 с.

8. Кривохижина Л.В., Ермолаева Е.Н., Кантюков С.А., Давыдова Е.В. Связь агрегации тромбоцитов со свободнорадикальным окислением // Омский научный вестник. 2013. T. 118. № 1. C. 124-127.

9. Минов А.Ф., Дзядзько А.М., Руммо О.О. Нарушения гемостаза при заболеваниях печени // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2010. T. 12. № 2. C. 82-91. DOI: 10.15825/1995-1191-2010-2-82-91.

10. Терехина Н.А., Терехин Г.А., Жидко Е.В., Горячева О.Г. Окислительная модификация белков, проницаемость эритроцитарных мембран и активность гамма- глутамилтранспептидазы при различных интоксикациях // Медицинская наука и образование Урала. 2019. T. 20. № 4. C. 78-82.

11. Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: справочник. М.: МЕД. пресс-информ, 2009. 896 с.

12. Кинзерский А.А., Долгих В.Т., Коржук М.С., Кинзерская Д.А., Зайцева В.Е. Особенности системы гемостаза крысы линии Wistar, важные для экспериментальной хирургии // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2018. T. 11. № 2. С. 126-133. DOI: 10.18499/2070-478X-2018-11-2-126-133.

13. Мазуров А.В. Оборот тромбоцитов и атеротромбоз // Атеротромбоз. 2017. № 2. С. 131-141. DOI: 10.21518/2307-1109-2017-2-131-141.

14. Селин А.Д., Терехина Н.А., Терехин Г.А. Влияние электромагнитного излучения на проницаемость эритроцитарных мембран // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. 2020. T. 10. № 4. С. 43-49. DOI: 10.37279/2224-6444-2020-10-4-43-49.

15. Порядин Г.В. Патофизиология системы гемостаза. М.: РГМУ, 2013. 39 с.