федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патологической физиологии
УЧЕБНОЕ ЗАДАНИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ООП специальности 31.05.02 – педиатрия
1.Тема занятия № 22. Патофизиология системы крови. Анемии 2.
Цель занятия: развитие общекультурных (ОК-1,8) общепрофессиональных (ОПК-1,11) и
профессиональных (ПК-5,6,20,21) компетенций специалиста путём формирования
современных системных естественнонаучных знаний, умений и навыков исследования
качественных и количественных изменений в крови и костном мозге при В12-
фолиеводефицитной и гемолитической анемии».
Задачи занятия:
Изучить:
1.Этиологию и патогенез В12-фолиеводефицитной анемии. 2.Этиологию и патогенез гипо/апластических анемий
3.Этиологию и патогенез гемолитических анемий.
4.Особенности морфологического состава крови и костного мозга у больных с В12фолиеводефицитной и гемолитической анемией.
Развить умения и навыки:
1.Исследования и интерпретации мазка крови больных с В12/ фолиеводефицитной анемией.
2.Приготовление и окраска мазка крови животного с гемолитической анемией (для подсчета кол – ва Ret).
3.Исследования мазка костного мозга человека с различными анемиями.
3.3. Знания, умения, навыки, соотнесенные с ОК, ПК.
4. Продолжительность занятия: 90 минут
Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:
-Гистология (современная схема кроветворения, морфо-функциональные особенности эритроцитов);
-Физиология (механизмы поддержания клеточного состава, система эритрона в норме);
5. Контрольные вопросы по теме:
5.1.Вопросы для самостоятельной подготовки
1.В12 - дефицитные и фолиеводефицитные анемии, пернициозная анемия Аддисона – Бирмера.
1.1.Роль витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.
1.2.Суточная потребность в В12 , фолиевой кислоте. Продукты, их содержащие. Запасы витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.
1.3.Этиология В12 /фолиеводефицитной анемии. Роль фактора Кастла.
1.4.Картина крови при В12 /фолиеводефицитной анемии:
а) количество Er (* 109/л)
б) содержание Hb (г/л)
в) ЦП г) количество ретикулоцитов (%)
д) размеры Er , форма Er
е) осмотическая устойчивость Er
ж) патологические включения в Er
з) изменения других клеток крови (Tr, Lc)
и) картина КМ к) специфические (дифференциальные) признаки
В12 /фолиевого дефицита.
1.5. Клинические проявления В12 /фолиевого дефицита:
а) изменения со стороны ЖКТ б) неврологические нарушения
1.6.Механизмы развития клинических и лабораторных изменений.
1.7.Терапия В12 /фолиевого дефицита.
2.Гипо- и апластические анемии:
2.1.Понятие об абсолютной и относительной недостаточности КМ
2.2.Этиология гипо- и апластических анемий
а) врожденные анемии б) приобретенные анемии
2.3. Патогенез гипо- и апластических анемий (различные гипотезы):
а) поражение СКК б) изменение ГИМ
в) аутоиммунные повреждения г) изменение гуморальных влияний
2.4. Картина крови при гипо- и апластические анемиях:
а) количество Er (* 109/л)
б) содержание Hb (г/л)
в) ЦП г) количество ретикулоцитов (%)
д) размеры Er, форма Er, патологические включения в Еr,
появление атипичных клеток в циркулирующей крови е) изменения других клеток крови (Tr, Lc)
ж) картина КМ (миелограмма)
Терапия гипо- и апластических анемий (этиотропная, патогенетическая, симптоиатическая).
3.Гемолитические анемии.
3.1.Виды гемолитический анемий:
а) врожденные (первичные)
б) приобретенные (вторичные)
3.2. Приобретенные гемолитические анемии:
а) этиология. Действие физических, химических и биологических агентов, вызывающих разрушение Er.
б) патогенез, в т. ч. иммунный и токсический механизм повреждения Er.
в) картина крови при гемолитических анемиях г) картина косного мозга д) изменения в моче
е) изменения в целом организме
3.3. Эритробластоз новорожденных. Охарактеризовать патологические формы
Er.
3.4.Наследственные гемолитические анемии:
а) мембранопатии б) гемоглобинопатии (качественные и количественные)
в) ферментопатии
3.5. Болезнь Минковского – Шаффара:
а) этиология. Характер наследования.
б) патогенез в) картина крови г) терапия
3.6. Серповидно – клеточная анемия:
а) этиология и характер наследования.
б) патогенез в) картина крови
г) клинические признаки д) терапия
3.7.Талласемия:
а) этиология и характер наследования.
б) патогенез в) картина крови
г) клинические проявления д) терапия
3.8.Анемия, связанная с дефицитом глюкозы – 6 фосфатдегидрогеназы:
а) этиология
б) патогенез
в) картина крови
г) терапия
5.2. Примерные ситуационные задачи по теме: «Анемии».
№ 1. Больной Г., 52 года. Поступил в терапевтическое отделение с жалобами на головную боль, повышенную утомляемость, головокружение, кожный зуд,
кровоточивость десен, снижение работоспособности, тяжесть в голове, боли в области сердца.
Обследование: кожные покровы с красноцианотичным оттенком, особенно выражены на лице и ладонях. Печень у края реберной дуги, селезенка увеличена,
безболезненна. Артериальная гипертензия.
Анализ крови: Hb 200 г/л, Er 6, 4 * 1012/л, ЦП 0,95, Lc 20* 109/л, Ret 20 %,
нормобласты 8 %, базофилы 0 %, эозинофилы 4 %, палочкоядерные 6 %, сегментоядерные
60 %, лимфоциты 26 %, моноциты 4 %, Tr 500* 109/л, СОЭ 2 мм/ч, Ht 70 %.
Вопросы:
1.Оцените гемограмму. Ваше заключение о характере гематологического заболевания?
2.О чем свидетельствует показатель гематокрита?
3.С чем связано развитие спленомегалии, головной боли,
кровоточивости?
№2. Содержание Hb 76 г/л, количество Er 5, 3 Т/л. Рассчитайте цветовой показатель.
№3. Назовите вид анемии по типу эритропоэза, регенеративной функции костного мозга, цветового показателя.
Анализ крови: Hb 83 г/л, Er 2, 5 * 1012/л, Lc 10, 3* 109/л, Ret 8 %, Tr 327* 109/л.
Морфология: умеренный анизоцитоз, пойкилоцитоз, встречаются полихроматофилы, нормобласты, эритроциты с базофильной зернистостью и тельцами
Жолли.