Установлено, что показатели числа респондеров по шкалам HDRS и HARS (%) в каждой кардиологической группе имеют одинаковые значения. При этом в группе ОИМ эти показатели по обеим шкалам выше, чем в группах АГ и ХСН, как через 1, так и через 2 месяца терапии. Представляется важным отметить, что через 1 месяц терапии темп редукции показателей депрессии и тревоги несколько выше в группе АГ, а через 2 месяца этот показатель выше в группе ХСН, чем АГ.
Клинико-функциональное исследование состояния сердечно-сосудистой системы после проведения курса терапии показало, что комбинированная терапия гипотензивными препаратами и антидепрессивными средствами у больных АГ с сопутствующими аффективными расстройствами вызывала положительные изменения внутрисердечной гемодинамики и структурно-геометрических показателей левого желудочка, не нарушая его сократимости и процессов релаксации.
В группе больных ХСН и коморбидными расстройствами депрессивного спектра при анализе динамики показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы в процессе комплексной терапии по данным ЭКГ и ЭхоКГ выявлено отсутствие значимых изменений возбудимости, проводимости, автоматизма. Это позволяет сделать вывод об отсутствии негативного влияния изучаемых психотропных средств на биоэлектрическую активность миокарда. Кроме того, не выявлено отрицательного влияния использовавшихся препаратов на параметры внутрисердечной гемодинамики.
У пациентов с инфарктом миокарда и сопутствующими расстройствами депрессивного спектра терапия препаратами антидепрессивного спектра улучшает течение постинфарктного периода, увеличивает толерантность к физической нагрузке и оказывает нормализующее влияние на показатели суточного мониторирования ЭКГ, включая показатели вариабельности ритма сердца, замедляет постинфарктное ремоделирование левого желудочка.
Заключение
Результаты проведенного исследования показали, что на начальном этапе обследования имелись статистически значимые различия между кардиологическими группами по показателям HDRS и HARS: в группах пациентов с АГ и ХСН они были достоверно выше, чем в группе ОИМ. Следует также отметить, что в группах АГ и ХСН показатели соматического компонента тревоги имели более высокие значения по сравнению с показателями психического компонента тревоги. Эти данные свидетельствуют, что пациенты с длительно и тяжело протекающими формами кардиальной патологии (АГ и ХСН) и сопутствующими депрессивными и тревожными нарушениями предъявляли больше жалоб, касающихся соматических проявлений заболевания, а в группе с ОИМ, т. е. пациенты, у которых в развитии заболевания большую роль играл стресс в связи с осознанием развившейся острой тяжелой соматической патологии, в клинической картине преобладали собственно депрессивные, тревожные проявления. Динамика показателей шкал депрессии и тревоги Гамильтона в процессе терапии антидепрессантами свидетельствует, что редукции подвергаются депрессивные, тревожные и связанные с ними соматовегетативные проявления, а соматические симптомы, обусловленные органической патологией сердечно-сосудистой системы, сохраняются. Это, возможно, объясняет более медленный темп редукции показателей шкал депрессии и тревоги Гамильтона в группах пациентов со сформировавшейся органической сердечно-сосудистой патологией.
Использование препаратов с антидепрессивным и анксиолитическим действием в комплексной терапии пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сопутствующими расстройствами депрессивного спектра приводит к редукции психопатологической симптоматики, благотворно влияет на показатели внутрисердечной гемодинамики и структурно-геометрические параметры левого желудочка.
Литература
1. Смулевич А.Б. Психосоматическая медицина // Психосоматические расстройства в общей медицине. - 2007. - № 1. - С. 4--10.
2. Agelik M.W., Boz C., Ullrich H. et al. Relationship between major depression and heart rate variability. Clinical consequences and implications for antidepressive treatment // Psychiatry Res. - 2002. - V. 113. - P. 139--149.
3. Carny R.M., Freedland K.E. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease // Psychsom. Med. - 1980. - V. 50. - P. 627--633.
4. Dinan T.G. Novel approaches to the treatment of depression by modulating the hypothalamic-pituitary-adrenal axis // Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2001. - V. 16. - P. 89--93.
5. Everson S.A., Goldberg D.E., Kaplan G.A. et al. Hopelessness and risk of mortality and incidence of myocardial infarction and cancer // Psychosom. Med. - 1996. - V. 94. - P. 3121--3129.
6. Ford D.E., Mead L.A., Chag P.P. et al. Depression is a risk factor for coronary artery distaste in men: the precursors study // Arch. Intern. Med. - 1998. - V. 158. - P. 1422--1426.
7. Gold P.W., Chrousos G.P. The endocrinology of melancholic and atypical depression: relation to neurocircuity and somatic consequences // Proc. Assoc. Am. Physicians. - 1999. - V. 111. - P. 22--34.
8. Gorman J.M., Sloan R.P. Heart rate variability in depressive and anxiety disorders // Am. Heart J. - 2000. - V. 140. - P.77--83.
9. Koob G. F. Corticotropin - relising factor, norepinephrine and stress // Biol. Psychiatry. - 1999. - V. 46. - P. 1167--1180.
10. Macs M. The immunoregulatory effects of antidepressants // Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. - 2002. - V. 16. - P. 95--103.
11. Penninx B.W.J., Beekman A.T.F., Honig A. et al. Depression and cardiac mortality // Arch. Gen. Psychiatry. - 2001. - V. 58. - P. 221--227.
12. Perimutter J.B., Frishman W.H., Feinstein R.E. Major depression as risk factor for cardiovascular disease: therapeutic implications // Heart. Dis. - 2000. - V. 2. - P. 75--82.
13. Shimbo D., Child J., Davidson K. et al. Exaggerated serotonin - mediated platelet reactivity as a possible link in depression and acute coronary syndromes // Am. J. Cardiol. - 2002. - V. 89. - P. 331--333.
14. Song C. The interaction between cytokines and neurotransmitters in depression and stress: possible mechanism of antidepressant treatments // Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. - 2000. - V. 15. - P. 199--211.
15. Von Kanel R., Mills P.J., Fainman C. et al. Effects of psychological stress and psychiatric disorders on blood coagulation and fibrinolysis: a biobehavioral pathway to coronary artery disease? // Psychosom. Med. 2001. - V. 63. - P. 531--544.