В основной группе в процессе лечения, уже на 5 сут, перестала отмечаться статистически достоверная разница в показателях выраженности эндотоксикозв у пациентов с СКН и без СКН (р>0,05), вследствие снижение у больных с СКН концентрации СМП и ППОЛ, повышение уровня супероксиддисмутазы и уменьшение дисбаланса оксидантно-антиоксидантного отношения. Показатели проницаемости эритроцитарных мембран также достоверно улучшались. СИЭ у пациентов без СКН и с СКН, стали практически равны и составляли 1,0±0,2 баллов и 1,7±0,3 баллов соответственно (р>0,05). У больных из группы сравнения подобные соотношения наблюдались лишь к 8 суткам. Полученные новые сведения о роли СКН в патогенезе эндотоксикоза при тяжелых ГДК, дали возможность разработать алгоритм прогнозирования, профилактики, ранней диагностики и лечения СКН. Целенаправленная профилактика СКН обусловила снижение количества случаев его формирования на 11% (табл. 5).
Разнонаправленная коррекция СКН, позволила у больных из основной группы, на 2-3 сут раньше купировать проявления СКН, чем у аналогичных больных из группы сравнения, уменьшить развитие печеночно-почечной дисфункции на 17%, снизить летальность связанную с СКН на 11%, а общую летальность на 4,6%. Средний койко/день в хирургическом отделении достоверно не отличался в обеих исследуемых группах, однако у пациентов из группы сравнения, наблюдался более длительный период нахождения в реанимации (на 2-4 суток). Проведенные исследования установили важную роль синдрома кишечной недостаточности в потенцировании системного эндоксикоза, его связи с развитием полиорганной недостаточности и влияния на исход заболевания в целом, что позволило полученные результаты успешно использовать в клинической практике.
Выводы
1. У экспериментальных животных ишемически-реперфузионные процессы в стенке тонкой кишки приводят к выраженной воспалительной реакции и глубоким морфоструктурным изменениям в ней, свидетельствующими о нарушении «барьерной» функции кишки. В крови, оттекающей от кишечника, начинает отмечаться более высокий уровень эндотоксикоза, по сравнению с периферической кровью, что значительно потенцирует эндотоксикоз.
2. У больных с тяжелыми ГДК мониторирование общеклинической картины, структурно-функционального состояния тонкой кишки, микроскопии кала, микрофлоры кишечника, выраженности эндотоксикоза, функциональных проб печени и почек полностью подтверждает экспериментальные данные, свидетельствующие о значительной роли СКН в углублении эндотоксикоза.
3. При ГДК синдром кишечной недостаточности развивается в 58,3% случаев, причем у больных только с тяжелыми степенями кровопотери, при III ст. тяжести в 62,5%, при IV ст. - в 100%. СКН формируется через 12-24 часа с момента начала реанимационных мероприятий, наиболее ярко проявляется в течение последующих 1-4 сут, а положительная тенденция начинает отмечаться лишь на 5 сут. СКН в 86% случаев сопровождается ППД, причем его формирование на 12-24 часа опережает развитие дисфункций печени и почек.
4. В плане ранней диагностики СКН наиболее высокой чувствительностью, специфичностью и общей точностью обладают (по убывающей): а) микроскопия кала; б) электрогастроэнтерография; в) УЗИ тонкой кишки; г) клиническая картина. Развитию СКН в 90% случаев предшествует геморрагическая гипотензия ниже 70 мм рт. ст. и длительностью более 80 минут, что можно использовать в качестве HPr (высокого прогностического риска), для прогнозирования развития СКН и выделения групп пациентов с повышенным риском его формирования. 5. У больных с тяжелыми ГДК профилактика и лечение СКН в первую очередь должны быть направлены на: коррекцию окислительного стресса и воспалительной реакции в стенке кишки, метаболических нарушений и процессов регенерации в ней; внутрикишечную детоксикацию; восстановление моторики ЖКТ; нормализацию микрофлоры кишечника. 6. Профилактика и лечение СКН у больных с тяжелыми ГДК, дали возможность уменьшить развитие СКН на 11% (с 58,3% до 47,3%) и формирование печеночно-почечной дисфункции на 17% (с 86% до 69%), снизить общую летальность на 4,6% (с 20,8% до 16,2%), а летальность связанную с СКН на 11% (с 82% до 71%).
Практические рекомендации
1. Для ранней диагностики СКН, наряду с интерпретацией клинической картины (резкое ослабление перистальтических кишечных шумов, вздутие живота, умеренный болевой синдром с чувством распирания в животе, снижение пассажа флатуленции, отсутствие самостоятельного стула), необходимо выполнять в динамике: а) микроскопическое исследование кала (большое количество десквамированных клеток цилиндрического эпителия слизистой); б) электрогастроэнтерографию (угнетение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ с разбалансировкой ритма импульсаций всех его отделов); в) УЗИ тонкой кишки (увеличение диаметра кишки, пневматоз с депонированной жидкостью, утолщение стенки кишки, угнетение перистальтики).
2. Для своевременного проведения адекватных профилактических мероприятий использовать в качестве прогнозирования риска развития СКН, предложенный - HPr (высокий прогностический риск), разработанный на основе динамики предшествующей гипотонии.
3. Всем больным сразу при поступлении проводить коррекцию окислительного стресса в стенке кишки непрямыми антиоксидантами (цитофлафин) и воспалительной реакции синтетическими глюкокортикоидами (преднизолон). У больных с высоким HPr развития СКН параллельно применять антигипоксанты (мексидол) и дополнительно энтеропротекторы (сандостатин, октреотид).
4. Для защиты слизистой тонкой кишки от губительного воздействия ферментов поджелудочной железы вводить транексамовую кислоту непосредственно в просвет ЖКТ.
5. После восстановления витальных функций организма, на фоне стандартной терапии, следует выполнять: внутрикишечную детоксикацию (лаваж кишечника с применением кристаллоидов с энтеросорбентами, ежедневные очистительные клизмы); восстановление моторики ЖКТ (цизаприд); на 2-сутки питание по желудочному зонду или per os (сбалансированными питательными смесями), на 4 сутки кормление per os (диета стол 1 с пищевыми волокнами - эубикор, мукофальк и др.).
6. Для быстрого восстановления «барьерной» функции кишечной стенки, проводить коррекцию метаболических нарушений и регенерационных процессов в ней, включением в комплекс раннего питания аминокислот (глутамин, аргинин) и полиненасыщенных жирных кислот (омега-3 и омега-6).
7. С началом питания осуществлять нормализацию микрофлоры кишечника приемом бактистатина, пробиотиков (линекс, хилак-форте и др.) с пребиотиками (прелакс, лактофильтрум и др.) или синбиотиков (максилак и др.).
Список опубликованных работ по теме диссертации
1. Абрамов П.В. Синдром кишечной недостаточности в патогенезе эндотоксикоза при язвенных кровотечениях из гастродуоденальной зоны (экспериментально-клиническое исследование). VI Международный интелектуальный конкурс аспирантов. Издательский Центр Русальянс Сова. 2017.
2. Климович И.Н., Маскин С.С., Абрамов П.В. Патогенез синдрома кишечной недостаточности при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Журнал «Новости хирургии».- Т. 25, №1. - 2017. - С.71-77. (ВАК, Scopus)
3. Климович И.Н., Маскин С.С., Абрамов П.В. Диагностика и лечение синдрома кишечной недостаточности при тяжелых кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Журнал «Новости хирургии».- Т. 25, №5. - 2017. - С.518-524. (ВАК, Scopus)
4. Абрамов П.В., Ованенко В.С. Синдром кишечной недостаточностив патогенезе эндотоксикоза при гастродуоденальных кровотечениях. 75-я открытая научн.-практ. конф. молодых ученых и студентов ВолгГМУ с межд. участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины». - 2017. - С.151-152.
5. Климович И.Н., Маскин С.С., Абрамов П.В., Ованенко В.С. Синдром кишечной недостаточности в патогенезе эндотоксикоза при язвенных кровотечениях из гастродуоденальной зоны. V съезд хирургов Юга России. - Ростов-на-Дону. 2017. - С.156-157.
6. Климович И.Н., Маскин С.С., Снигур Г.Л., Абрамов П.В., Ованенко В.С. Кишечная недостаточность в патогенезе эндотоксикоза при геморрагической гипотензии (экспериментальное исследование). V съезд хирургов Юга России. - Ростов-на-Дону. 2017. - С.155-156.
7. Климович И.Н., Маскин С.С., Абрамов П.В. Способ прогнозирования развития синдрома кишечной недостаточности у больных с желудочно-кишечным кровотечением. Патент Рос. Федерации № 2618925. 11.05.2017.
8. Коровин А.Я., Маскин С.С., Туркин Д.В., Павлов А.В., Климович И.Н., Абрамов П.В. Гастродуоденальные язвенные кровотечения: оценка выбора методов гемостаза и прогнозирование риска рецидива кровотечения. Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2017. - №1. - С.41-45.
9. Климович И.Н., Маскин С.С., Снигур Г.Л., Абрамов П.В., Ованенко В.С. Ишемическое поражение кишечника при тяжелых язвенных кровотечениях из гастродуоденальной зоны и его роль в патогенезе системного эндотоксикоза (экспериментально-клиническое исследование). Всеросс. конф. «Оказание скорой и неотложной медицинской помощи на современном этапе. Достижения и перспективы» - Казань. - 2017. - С.68-70.
10. Климович И.Н., Маскин С.С., Абрамов П.В. Патогенез, диагностикаи лечение синдрома кишечной недостаточности при тяжелых желудочно-кишечных кровотечениях. Обзор литературы. Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2017. №3. С. 13-20.
11. Климович И.Н., Маскин С.С., Снигур Г.Л., Абрамов П.В., Ованенко В.С. Ишемически-реперфузионное поражение кишечника при тяжелых кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и его роль в потенцировании эндотоксемии (экспериментальное исследование). Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2018. №1. С. 20.
12. Климович И.Н., Маскин С.С., Абрамов П.В. Кишечная недостаточность в потенцировании мультиорганной дисфункции у больных с тяжелыми кровотечениями из язв гастродуоденальной зоны. Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2018. - №1. С. 21.
13. Климович И.Н., Маскин С.С., Снигур Г.Л., Абрамов П.В., Павлов А.В. Кишечная недостаточность в патогенезе эндотоксикоза при геморрагической гипотензии. Новости в хирургии. - Т26. №3. - 2018. - С.276-283. (ВАК, Scopus)
14. Климович И.Н., Маскин С.С., Абрамов П.В., Павлов А.В. Клиническое значение синдрома кишечной недостаточности при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. Новости в хирургии. - Т27. №2. - 2019. - С.161-167. (ВАК, Scopus)