1.3 Классификация ХСН
Таблица 1.1.
|
Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) |
Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) |
||
|
I ст. |
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. |
I ФК |
Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. |
|
IIА ст |
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. |
II ФК |
Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. |
|
IIБ ст |
Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивноеремоделирование сердца и сосудов. |
III ФК |
Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. |
|
III ст. |
Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). |
IV ФК |
Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. |
.4 Диагностика
Цели диагностики:
§ Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
§ Уточнение степени выраженности патологического процесса.
§ Определение этиологии сердечной недостаточности.
§ Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
§ Оценка прогноза.
§ Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
§ Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.
Задачи диагностики:
§ Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
§ Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
§ Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности.
§ Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
§ Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
§ Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
§ Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
Лабораторные данные.
Общий анализ крови. Возможно, развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей СН в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию ХСН с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой ХСН снижается СОЭ.
Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при ХСН («застойная почка»).
Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой ХСН возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).
Инструментальные исследования.
Электрокардиография.
Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил. Для объективизации ХСН следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца. ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма. Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.
Рентгенография органов грудной клетки.
Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие ХСН, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалияобусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине ХСН (при диастолической ХСН). Нормальные размеры сердца для систолической ХСН не характерны.
Венозный застой - венозное полнокровие легких - характерный признак ХСН. Снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования ХСН, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких. Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии. Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа. Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию ХСН (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).
Эхокардиография.
Эхокардиография позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции сердца и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при ХСН.
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.
Магнитно-резонансная томография - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.
Общие методы исследования.
Оценка функции легких.
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с ХСН. При ХСН скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения ХСН эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.
Нагрузочные тесты.
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.
Рекомендуется проведение велоэргометрии,
тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена
(спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки
наиболее точно характеризует ФК ХСН. Проведение проб с физической нагрузкой
возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие
жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие
необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно,
стабильном уровне креатинина в крови. Для повседневной практики в качестве
стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.
.5 Лечение
В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на неё позволяют существенно (а иногда и радикально) влиять на развитие и прогрессирование сердечной недостаточности.
Цели лечения:
1. Предотвращение развития симптомов хронической сердечной недостаточности (для первой стадии хронической сердечной недостаточности).
2. Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности (одышки, повышенной утомляемости,тахикардии, отечного синдрома и т.д.) - для стадий IIА-III.
. Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура) - для стадий I-III.
. Улучшение качества жизни (для стадий IIА-III), снижение частоты госпитализаций (для стадий I-III).
. Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I-III).
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
Немедикаментозные методы.
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК - 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК - менее 1 грамма в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС).
Медикаментозное лечение ХСН.
Следует отметить, что любые алгоритмы терапии должны строиться на "медицине доказательств", то есть когда эффективность лекарственных средств доказана при проведении международных исследований.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.
Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям "медицины доказательств" и рекомендована к применению во всех странах мира, это - ингибиторы АПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).
По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа), это - антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения.
Вспомогательными препаратами, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.
Несмотря
на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полип
<#"876636.files/image002.gif">
Количество поступивших больных с гипертонической болезнью в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.
Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с гипертонической болезнью наблюдалось в 2009 году и составило 682человека. К 2013 году количество пациентов снизилось до 493 человек.
Минимальное число госпитализированных было в 2011году и составило 439человек.
Диаграмма 2.3.
Количество поступивших больных с острым инфарктом миокарда в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.
Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с острым инфарктом миокарда наблюдалось в 2011 году и составило 431человека. К 2013 году количество пациентов снизилось до 399человек.
Минимальное
число госпитализированных было в 2010году и составило 364человека.
Диаграмма 3.3.
Количество поступивших больных с ИБС в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.
Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с ИБС наблюдалось в 2010 году и составило 2611человека. К 2013 году количество пациентов снизилось не значительно до 2528 человек.
В
2012году произошел резкий спад госпитализированных пациентов и минимальное
количество составило 2308 человек.