Содержание
Введение
. Теоретическая часть
.1 Сущность, определение, классификация
.2 Этиология
.3 Этапы и особенности патогенеза
.4 Клинические проявления
.5 Возможные осложнения
.6 Значение дополнительных методов исследования
.7 Значение соблюдения этико-деонтологических норм поведения
.8 Особенности целенаправленного расспроса
.9 Техника физического обследования
. Практическая часть
.1 Общая характеристика пациента
.2 Результаты субъективного и объективного обследования
.3 Результаты дополнительного обследования
.4 Постановка предварительного диагноза
.5 Дифференциальная диагностика с деформирующим остеоартрозом
Заключение
Список литературы
Приложения
Введение
Важнейшим условием постановки правильного диагноза профессиональной деятельности фельдшера является сбор данных о пациенте при помощи различных методов исследования. В связи с этим существенное значение имеет правильный подбор методов исследования и их точное техническое выполнение в соответствии со стандартами профессиональной деятельности медицинского специалиста, а также правильная научная интерпретация данных обследования.
Правильная интерпретация данных обследования пациента обеспечивает создание внутренней картины патологического процесса и помогает сформулировать диагностическое заключение.
Актуальность темы курсовой работы обусловлена тем, что распространённость ревматоидного артрита среди взрослых достигает 1 %. Клинически выраженные формы встречаются у 0,5% женщин и 0,1 % мужчин. Это различие не столь выражено в детском и пожилом возрасте.
Женщины болеют примерно в три раза чаще. С возрастом распространенность заболевания увеличивается, а ее половые различия сглаживаются. Ревматоидный артрит встречается во всех странах и у представителей всех рас. Известно, что у сельских жителей Западной, Экваториальной и Южной Африки и у негров в странах Карибского бассейна он развивается несколько реже и протекает легче. Чаще всего заболевание начинается в 30-50 лет; у 80% больных начало заболевания приходится на 35-50 лет. У женщин 60-64 лет ревматоидный артрит возникает в 6 и более раз чаще, чем у женщин 18-29 лет.
Цель курсовой работы - разработка этапов диагностической деятельности по постановке диагноза с патологией опорно-двигательного аппарата.
Основными задачами являются:
1) изучить теоретический материал о заболевании опорно-двигательного аппарата;
2) выявить особенности обследования пациента с данной патологией, используя курацию, документацию пациента, а также физические, лабораторные и инструментальные методы обследования;
) провести анализ собранных данных о состоянии пациента (жалобы, данные анамнеза жизни и заболевания, симптоматика ) и провести их интерпретацию для постановки диагноза;
) выявить основные показатели, параметры патологического состояния пациента, способствующие постановке правильного диагноза.
Объектом анализа является пациентка, Светлана, находящаяся на стационарном лечении в ГУЗ ЯО ОКБ в ревматологическом отделении.
Предметом анализа является разработка этапов для постановки диагноза.
Теоретическую основу для написания курсовой работы составили научно-популярные источники, публикации, справочные данные, в частности использовались работы А.В. Сумарокова «Внутренние болезни», а также В.И. Маколкина «Внутренние болезни».
Курсовая работа состоит из введения, 2 глав,
заключения, списка использованной литературы и приложений.
1. Теоретическая часть
.1 Сущность, определение, классификация
Ревматоидный артрит - хроническое воспалительное системное заболевание с преимущественным поражением периферических симметричных суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.
Он занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а по "тяжести клинической картины и своим последствиям (анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита".
Классификация ревматоидного артрита (Приложение А):
I. Основной диагноз:
1. Ревматоидный артрит серопозитивный;
2. Ревматоидный артрит серонегативный;
. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
1) Синдром Фелти;
2) Болезнь Стилла;
4. Ревматоидный артрит вероятный.
II. Клиническая стадия:
1. Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 месяцев
2. Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. - 1 год
. Развернутая стадия: длительность болезни > 1 года при наличии типичной симптоматики РА
. Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений
III. Активность болезни:
1. 0 = ремиссия (DAS28 < 2,6);
2. 1 = низкая (2,6< DAS28 <3,2);
. 2 = средняя (DAS28 3,2 - 5,1);
. 3 = высокая (DAS28 > 5,1);
IV. Внесуставные (системные) проявления:
1. ревматоидные узелки;
2. кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедоангиит);
. васкулит других органов;
. нейропатия (мононеврит, полинейропатия);
. плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной);
. синдром Шегрена;
. поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки);
V. Инструментальная характеристика:
1. Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ);
1) Неэрозивный
2) Эрозивный
I - околосуставной остеопороз- остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии- признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах- признаки предыдущей стадии + костный анкилоз
VI. Дополнительная иммунологическая характеристика - антицитруллиновые антитела:
1. АЦЦП - позитивный;
2. АЦЦП - негативный;
VII. Функциональный класс:- полностью сохранены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность- сохранены: самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена: непрофессиональная деятельность- сохранено: самообслуживание, ограничены: непрофессиональная и профессиональная деятельность- ограничены: самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность
VIII. Осложнения:
1. вторичный системный амилоидоз;
2. вторичный артроз;
. остеопороз (системный);
. остеонекроз;
. туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления локтевого, большеберцового нервов);
. подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией, нестабильность шейного отдела позвоночника;
. атеросклероз.
.2 Этиология
Этиология ревматоидного артрита не выяснена. Предполагаемая связь с инфекционным возбудителем (микоплазмой, молекулярными компонентами микроорганизмов, обладающими антигенными свойствами, персистирующими вирусами, в первую очередь вирусами краснухи и Эпстайна - Барра) не имеет в настоящее время достаточно убедительных обоснований.
Наиболее вероятно, что различные повреждающие факторы внутренней и внешней среды (а чаще их сочетание) приводят к нарушению иммунного гомеостаза с последующим поражением соединительной ткани и ее производных, а именно стресс, который вызывает иммунологическую перестройку организма и относит ревматоидный артрит к психосоматическим заболеваниям.
Определенное значение придается генетическим факторам в виде дефекта иммунитета и слабости соединительной ткани.
В семьях больных ревматоидным артритом часто встречаются заболевания: ревматизм, гломерулонефрит, диффузный токсический зоб, сахарный диабет.
Предрасполагающие факторы.
Отмечено, что ревматоидный артрит чаще встречается с холодным влажным климатом. Развитию болезни могут предшествовать:
1) переохлаждение;
2) неспецифическая инфекция (ангина, ОРВИ );
) а также неблагоприятные условия работы:
пребывание в холодном помещении с повышенной влажностью, сочетающееся с тяжелой
физической нагрузкой.
1.3 Этапы и особенности
патогенеза
Одним из ведущих звеньев в развитии заболевания является первичный (врожденный или приобретенный) дефект иммунитета, приводящий к ослаблению иммунного контроля и возникновению патологических иммунных (аутоиммунных) реакций. Возможно, имеет значение повреждающее действие неизвестного фактора на синовиальную оболочку. Наиболее часто при ревматоидном артрите образуются антитела к с-фрагменту (Fc) иммуноглобулина G - ревматоидный фактор.
Аутоантитела и образующиеся при их участии иммунные комплексы (антиген + иммуноглобулин + ревматоидный фактор + комплемент) вызывают ряд патологических реакций, нередко приобретающих цепной (беспрерывный) характер. При этом происходит повреждение лизосом клеток с выходом активных противовоспалительных субстанций, стимуляция фагоцитоза, активация медиаторов воспаления (кининов, серотонина, гистамина и др.), активация свертывающей системы крови. Подобные взаимосвязанные реакции разыгрываются в первую очередь в синовиальной оболочке, а также и вне суставов, особенно в сосудах. Таким образом, заболевание нередко с самого начала приобретает системный характер, который клинически не всегда очевиден.
В начальном периоде отмечается повреждение тканей суставов в виде острого или подострого синовита с выраженными экссудативно- альтеративными изменениями (гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами, серозный выпот в полость сустава). Воспалительный процесс в последующем распространяется на суставную капсулу и мягкие ткани суставов. Экссудативные изменения вскоре сменяются пролиферативными с формированием микроворсинок, лимфоидных инфильтратов, сети сосудов, грануляций. Разрастающаяся грануляционная ткань (так называемый паннус) проникает в хрящ и разрушает его, затем в процесс вовлекаются эпифизы костей. В околосуставной клетчатке фиброзный процесс нередко протекает с образованием ревматоидных узелков.
Прогрессирование
фиброзно-склеротического процесса приводит к развитию подвывихов и вывихов,
контрактур с ограничением функции суставов, анкилозированию (фиброзному, а
затем и костному). Наряду с изменениями в суставах процессы дезорганизации соединительной
ткани и изменения в сосудах наблюдаются во многих органах и
системах.(Приложение Б рис.1)
1.4 Клинические проявления
В большинстве случаев заболевание начинается остро или подостро.
Как правило, вначале наблюдается симметричное поражение проксимальных межфаланговых суставов кистей и стоп. Затем вовлекаются и более крупные суставы: лучезапястные, голеностопные и, наконец, коленные, плечевые, тазобедренные. Нередко с самого начала поражаются крупные суставы. Отмечается умеренное увеличение сустава, повышение местной температуры, гиперемия, положительный симптом бокового сжатия.
Пассивная и особенно активная подвижность в нем ограничена и болезненна. Уже в этом периоде заболевания характерно ощущение скованности в пораженных суставах после длительной неподвижности, особенно по утрам (утренняя скованность). Клинические проявления артрита отличаются стойкостью даже при активном лечении.
Часто развивается гипотрофия мышц, прилегающих к пораженным суставам.
Нередко в мягких тканях вблизи пораженного сустава образуются плотные ревматоидные узелки. Наиболее часто они располагаются на предплечьях, вокруг локтевых суставов, в области пяточных сухожилий. Их обнаружение имеет определенное диагностическое значение.
По мере прогрессирования заболевания усиливаются пролиферативные процессы в суставах и околосуставных тканях, отмечается деструкция хрящей и суставных отделов костей, что приводит к деформациям, контрактурам, подвывихам (Приложение В рис.1). При поражении суставов кистей развивается деформация (ульнарная девиация), придающая кистям характерный вид («ласты моржа», «шея лебедя») (Приложение В рис.2,3).
Пораженные суставы при ревматоидном артрите обычно находятся на разных стадиях развития патологического процесса: в одних суставах отмечаются пролиферативные изменения, в других - экссудативные, в третьих - анкилозирующие. Нередко в одних и тех же суставах имеют место смешанные изменения.
Клиническая картина ревматоидного артрита отличается также разнообразными внесуставными проявлениями.
Поражение сердца характеризуется развитием патологического процесса, главным образом в миокарде, реже - в эндокарде. Клинически это проявляется умеренным расширением сердца, преимущественно влево, приглушенностью I тона, появлением систолического шума без акцента II тона, наклонностью к гипотонии и лабильности пульса. При ЭКГ-исследовании часто отмечаются признаки умеренного изменения миокарда со снижением вольтажа зубцов, увеличения систолического показателя и др.
Лишь в некоторых случаях развивается диффузный миокардит, а еще реже формируется органический клапанный порок сердца - недостаточность митрального клапана и исключительно редко - стеноз левого предсердно-желудочного отверстия. Иногда развивается перикардит.
Относительно редко наблюдается поражение органов дыхания: очаговые изменения в нижних долях легких, сухой или экссудативный (с небольшим выпотом) плеврит. Поражение легочных сосудов может привести к легочной гипертензии. В редких случаях развивается диффузный интерстициальный фиброз легких, протекающий очень тяжело.
Со стороны органов пищеварительной системы часто наблюдается угнетение желудочной секреции, особенно при длительном течении заболевания. У некоторых больных снижены функции поджелудочной железы, печени. В тяжелых случаях возможна жировая дистрофия, а также амилоидоз печени.
Поражение почек встречается в виде очагового (реже диффузного) гломерулонефрита или амилоидоза. Развитие амилоидоза почек, который часто является одним из проявлений общего амилоидоза, обусловлено, по всей вероятности, аутоиммунными процессами. Как правило, амилоидоз прогрессирует медленно: отмечается нарастающая протеинурия с развитием клинической картины нефротического синдрома через 10 лет и более от начала заболевания; лишь в очень тяжелых высокоактивных случаях ревматоидного артрита амилоидоз может развиться на втором-третьем году болезни. Появление нефротического синдрома свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
При ревматоидном артрите выявляется также ряд нарушений со стороны вегетативной и центральной нервной системы. Нередко отмечается своеобразная картина полиневропатии (чувство жжения и покалывания в конечностях, изменение чувствительности и онемение пальцев, мышечная боль, значительные изменения сухожильных рефлексов, потливость, повышение местной температуры). В тяжелых случаях наблюдаются полиневриты, в основе которых, как полагают, лежит ревматоидный васкулит.
Наряду с этим обращают на себя внимание проявления астенического синдрома: эмоциональная неустойчивость, плаксивость, депрессия и пр.
Большое своеобразие клинических проявлений ревматоидного артрита дало основание выделить некоторые его формы (варианты) в зависимости от вовлечения тех или иных систем в патологический процесс, а также характера поражения суставов.