3. Рентгенография ЖКТ с пассажем бария: контуры ДПК изменены, симптом «кулис» (ДПК выпрямляется и раздвигается, как кулисы на сцене, при значительном увеличении pancreas)
4. КТ – в основном используется для дифференциальной диагностики ХП и рака поджелудочной железы, т.к. их симптомы схожи
5. Ретроградная эндоскопическая холангиодуоденопанкреатография - через эндоскоп специальной канюлей входят в фатеров сосочек и вводят контраст, а затем делают серию рентгенограмм (позволяет диагностировать причины внутрипротоковой гипертензии)
6. Лабораторные исследования:
а) ОАК: при обострении - лейкоцитоз, ускорение СОЭ
б) ОАМ: при обострении - увеличение диастазы
в) БАК: при обострении - повышение уровня амилазы, липазы, трипсина
в) копрограмма: нейтральный жир, жирные кислоты, непереваренные мышечные и коллагеновые волокна
Лечение хронического панкреатита.
1. При обострении - стол № 0 в течение 1-3 дней, затем стол № 5п (панкреатический: ограничение жирной, острой, жареной, пряной, перченой, соленой, копченой пищи); вся пища вареная; питание 4-5 раз/сутки малыми порциями; отказ от употребления алкоголя
2. Купирование боли: спазмолитики (миолитики: папаверин 2% – 2 мл 3 раза/сут в/м или 2% – 4 мл на физрастворе в/в, дротаверин / но-шпа 40 мг 3 раза/сут, М-холиноблокаторы: платифиллин, атропин), анальгетики (ненаркотические: анальгин 50% – 2 мл в/м, в тяжелых случаях – наркотические: трамадол внутрь 800 мг/сут).
3. Антисекреторные препараты: антациды, блокаторы протонной помпы (омепразол по 20 мг утром и вечером), блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин по 20 мг 2 раза/сут, ранитидин) – снижают секрецию желудочного сока, который является естественным стимулятором секреции поджелудочной железы
4. Ингибиторы протеаз (особенно при интенсивном болевом синдроме): гордокс, контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота в/в капельно, медленно, на физрастворе или 5% растворе глюкозы, октреотид / сандостатин 100 мкг 3 раза/сут п/к
5. Заместительная терапия (при недостаточности экзокринной функции): панкреатин 0,5 г 3 раза/сут во время или после еды, креон, панцитрат, мезим, мезим-форте.
6. Витаминотерапия – для предупреждения трофических нарушений как результата синдрома мальабсорбции
7. Физиотерапия: ультразвук, синусомоделированные токи различной частоты, лазер, магнитотерапия (при обострении), тепловые процедуры: озокерит, парафин, грязевые аппликации (в фазе ремиссии)
Диспансерное наблюдение: 2 раза/год на уровне поликлиники (осмотр, основные лабораторные тесты, УЗИ).
Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей и причинами ее являются:
1. Холедохолитиаз или желчно-каменная болезнь.
2. Стриктура протоков после холецистэктомии.
3. Опухоль головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.
4. Врожденные атрезии желчевыводящих протоков.
5. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз)
Клиника
1. Болевой синдром. После приступа типичной желчной колики у больного постепенно начинает развиваться желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Боль носит тупой, ноющий, распирающий характер, но может носить и острый характер, если на фоне застоя и блока желчного пузыря присоединяется инфекция. Диагностика
1. Указание в анамнезе на приступ печеночной колики или наличие конкрементов.
2. Синдром желтухи.
3. Повышено содержание прямого и непрямого билирубина в крови.
4. В моче определяются желчные пигменты.
5. Ахоличный стул.
6. Печень не увеличена, часто безболезненная при пальпации.
7. Определяется увеличенный в размерах, безболезненный, если не присоединилась инфекция, желчный пузырь.
8. На внутривенной холангиографии определяются конкременты в протоках или в шейке желчного пузыря или нарушение прохождения контраста в 12ПК.
9. На УЗИ - желчный пузырь увеличен в размерах, тени конкрементов расширение общего желчного протока, или опухолевидное образование в головке поджелудочной железы.
Тактика. Госпитализация в хирургический стационар. Тщательная предоперационная подготовка и дообследование больного. Абсолютно показано оперативное лечение. Операция проводится в зависимости от причин, вызвавших обтурационную желтуху.
Причины образования камней
1. Пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1) и активация в ней процессов перекисного окисления липидов.
2. Изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (снижение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, то есть соотношения желчных кислот и холестерина, и леицтин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону).
3. Резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Он обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав этого комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды, холестерин, электролиты, витамин В12.
4. Под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид.
5. В комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу.
6. Слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро-, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро.