При изолированном антральном гастрите на первый план выступает изжога и запор (диспепсические проявления при гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса).
Клинические проявления АГ в целом малоспецифичны, иногда он может иметь бессимптомное течение. Чаще всего жалобы ограничиваются болью в эпигастрии и желудочной или кишечной диспепсией в период обострения заболевания. Боль чаще локализуется высоко в эпигастрии, связана с неадекватным растяжением стенок желудка (дистензионные). Боль ранняя, без иррадиации, чаще наступает после принятия обильной, тяжелой и жареной пищи. Нередко отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после любой еды. Желудочная диспепсия у больных с АГ включает снижение аппетита, металлический, горький вкус во рту, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, редко - рвоту, не приносящую облегчение. При АГ с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, гиподинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, связанные с нарушением пищеварения и всасывания (вторичная энтеропатия). При объективном обследовании больного ХГ обнаруживается диффузная болезненность в эпигастральной области в сочетании с обложенным белым языком со сглаженными сосочками.
Особые формы гастритов
Выраженность клинических проявлений химического реактивного рефлюкс-гастрита (гастрит типа С - ХГС) не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемой при фибро-гастродуоденоскопии (ФГДС) и гистологическом исследовании. В клинической картине ХГС в период обострения превалирует болевой синдром, боль обычно связана с приемом пищи, иногда бывает ритмичной. Боль локализуется в эпигастральной области, не иррадиирует. Частые жалобы - отрыжка, изжога, значительно реже бывают тошнота и рвота. ХГС, обусловленный приемом НПВП, нередко осложняется желудочным кровотечением. Стадия ремиссии характеризуется минимальным количеством жалоб или их полным отсутствием. Нередко, несмотря на выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита, заболевание имеет бессимптомное течение.
У больных эозинофильным ХГ клиническая картина может сопровождаться хронической диареей, непереносимостью некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, болью в животе, тошнотой, рвотой, эозинофилией.
К ХГ относят гипертрофическую гастропатию (болезнь Менетрие). Клинически это заболевание проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела, болью в эпигастральной области, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических отеков.
ХГ протекает длительно, у многих пациентов симптоматика нарастает на протяжении многих лет. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями. Госпитализация, как правило, в большинстве случаев не требуется. Необходимость в госпитализации возникает лишь при выраженных, затянувшихся обострениях и при затруднениях в дифференциальной диагностике, а также при особых формах ХГ.
Диагностика
Диагностика ХГ включает:
- морфологические методы;
- эндоскопический метод;
- иммунологический метод;
- неинвазивная диагностика атрофического гастрита с использованием сывороточных маркеров («Гастропанель»);
- определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочная рН-метрия.
Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии Нр.
Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление Hр.
Методы диагностики Hр классифицируют следующим образом.
1. Биохимические методы:
1.1. быстрый уреазный тест;
1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной.
2. Морфологические методы:
2.1. гистологический метод - выявление Hр в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка (рис. 2);
2.2. гистологический метод - выявление Hр в слое пристеночной слизи желудка.
3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам
4. Иммунологические методы:
4.1. выявление антигена Hр в кале (слюне, зубном налете, моче);
4.2. выявление антител к Hр в крови с помощью иммуноферментного анализа.
5. Молекулярно-генетические методы:
5.1. полимеразная цепная реакция (ПЦР) для изучения биоптатов СОЖ. ПЦР проводится не столько для выявления Hр, сколько для верификации штаммов Hр (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительность к кларитромицину.
Рис. 2. Эпителий, на котором обнаружена Нр, несколько сплющен. Наблюдается выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки и ямочного эпителия. Биопсия больного с хроническим гепатитом. Окраска гематоксилином и эозином, x400
Инвазивные методы обладают более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с неинвазивными, но для первичного выявления инфекции следует применять неинвазивные методики.
Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4-6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Нр в кале методом иммуноферментного анализа (ИФА).
Неинвазивная диагностика АГ может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров. Для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I, а атрофия антрального отдела проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина-17 (обусловлено уменьшением количества G-клеток).
Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12-дефицитной анемии.
Для выявления патологических изменений в СОЖ предложен серологический метод - «Гастропанель», основанный на определении в сыворотке крови уровней гастрина-17, пепсиногена-I и II и антител IgG к Hр. Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается и составляет менее 5 пмоль/л. В случае АГ тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает (>10 пмоль/л) в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. При атрофии тела желудка снижается уровень сывороточного пепсиногена-I (<25 мкг/л), который продуцируется главными клетками тела желудка. Пепсиноген-II вырабатывается во всех отделах желудка и в ДПК, и при АГ тела желудка снижается отношение пепсиноген-I/пепсиноген-II. Повышение уровня антител IgG к Hр свидетельствует о наличии хеликобактерного ХГ. В отличие от морфологической, серологическая диагностика ХГ отражает состояние СОЖ и позволяет осуществлять неинвазивную скрининговую диагностику АГ. Таким образом, обследование с помощью «Гастропанели» - простой, эффективный и безопасный способ наблюдения за возможным развитием АГ и обусловленных гастритом заболеваний (РЖ, ЯБ) у лиц, инфицированных Hр. Тестовой панелью можно пользоваться два раза в год для наблюдения за восстановлением атрофически измененной СОЖ после эрадикации Hр.
Рис. 3. Фиброгастродуоденоскопия. Хронический гастрит. Визуально - гиперемированная или застойная слизистая оболочка желудка. В настоящее время морфологи употребляют термин «гастрит» в случаях, когда при гистологическом исследовании выявляют воспаление
Внутрижелудочная рН-метрия. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная; при АГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотообразующая функция желудка характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0, после введения стимулятора - 1,1-1,2, в антральном отделе желудка рН-базальная - 6-8, стимулированная - 5,2-6,0.
Эндоскопическая диагностика хронического гастрита. ФГДС - наиболее информативный метод диагностики ХГ. Для проведения морфологического исследования рекомендовано исследование 5 гастробиоптатов (1 - из угла желудка, 2 - тела, 2 - антрума), в которых описывают основные патоморфологические изменения: хроническое воспаление (инфильтрация клетками лимфоплазмоцитарного ряда), активность (нейтрофильная инфильтрация), атрофию, кишечную метаплазию (полная, неполная), дисплазию.
Эндоскопически различают три основных вида ХГ:
* поверхностный;
* гипертрофический;
* атрофический. По локализации:
* гастрит антрального отдела;
* гастрит тела желудка;
* пангастрит. Характер СОЖ при ХГ:
* складки СОЖ обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отеке в начале инсуфляции имеют немного утолщенный вид (рис. 3);
* в норме СОЖ - бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной СОЖ перемешаны с участками воспаления, отмечается пестрый мозаичный вид;
* на СОЖ нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными;
* сосудистый рисунок в норме не виден. Может быть виден на фоне истонченной СОЖ;
* наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью желчи, иногда трудно отмывается водой. Гистологические характеристики СОЖ при ХГ (рис. 4):
* воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение Нр;
* отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия;
* поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический.
Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике ХГ и применяется, главным образом, у больных с высоким риском эндоскопии. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 часа).
Рис. 4. Хронический гастрит с лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки желудка сопровождается развитием в ней дисрегенераторных процессов
Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является внутрижелудочная рН-метрия - определение рН в двух отделах желудка - antrum и corpus. Исследование проводится для изучения рН в corpus и antrum, для определения компенсации или декомпенсации антрального отдела желудка, выявления рефлюксов.
Электрогастроэнтерография - исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения ДГР. Для антрального ХГ типа В более типичны гиперкинетические, а для фундального ХГ - гипокинетические расстройства.
Поэтажная манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Давление в ДПК в норме - 80-130 мм вод.ст., при рефлюкс-гастрите повышается до 200-240 мм вод.ст.
Методом углубленной диагностики ХГ является эндоскопическая ультрасонография (ЭУС), сочетающая в себе эндоскопическую и ультразвуковую диагностику, что дает возможность на ультра структурном уровне оценить характер и глубину изменений стенки желудка в зоне изменений на СОЖ и произвести прицельный забор биопсийного материала.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). При проведении дифференциальной диагностики ХГ с заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы основное значение имеют данные УЗИ.
Основные принципы современного лечения хронического гепатита
Традиционно важной частью в комплексной терапии ХГ является диета. Общепризнано положительное влияние механического, химического и термического щажения желудка. Очень важно регулярное питание, тщательное пережевывание пищи.
Больным гиперсекреторным ХГ назначают диету № 1, исключают употребление сокогонных напитков (черный кофе, крепкий чай, пиво, газированная вода), а также блюд, богатых экстрактивными веществами (наваристые супы, бульоны).
При ХГ с секреторной недостаточностью показана диета № 2, предусматривающая механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. При этом рекомендуется исключить из рациона трудноперевариваемые и длительно задерживающиеся в желудке продукты: жирное и жареное мясо, копчености, а также продукты, раздражающие СОЖ: маринады, соления, пряности, кислые блюда, квашеные овощи. Исключаются ГМО, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. Однако питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5-6-разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект.
Лечебное питание и медикаментозная терапия ХГ должны подбираться индивидуально в зависимости от этиологии, патогенеза и функционально-морфологической формы заболевания.
Задачи терапии существенно отличаются при атрофическом аутоиммунном ХГ и ХГ, ассоциированном с Нр-инфекцией с сохраненной или повышенной кислотностью. Важное место при выборе медикаментозной терапии отводится выраженности и активности воспалительного процесса СОЖ, колонизации Нр, состоянию компенсаторных возможностей поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, кишечника.