Статья: Особенность хронического гастрита

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Хронический гастрит

Т.Д. Звягинцева

Хронический гастрит (Gastritis chronica) - группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка (СОЖ), прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками. Воспаление при хроническом гастрите (ХГ) ограничено СОЖ. Итогом хронического воспаления является уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофического гастрита (АГ).

ХГ относится к чрезвычайно распространенным заболеваниям. Распространенность ХГ в популяции чрезвычайно велика и составляет 50-80% всего взрослого населения. С возрастом частота его увеличивается: до 50 лет ХГ имеют 60% населения, от 50 до 70 лет - 95%.

Этиология и патогенез

Существуют две группы этиологических факторов ХГ: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы: инфицирование Нelicobacter рylori (Hр), алиментарные факторы, злоупотребление алкоголем, курение, длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ, воздействие на СОЖ химических агентов, воздействие радиации, другие бактерии (кроме Нр), грибы, паразиты.

Эндогенные факторы: генетические факторы, дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), аутоиммунные факторы, эндогенные интоксикации, гипоксемия, хроническая инфекция, нарушение обмена веществ, эндокринные дисфункции, гиповитаминозы, рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Хеликобактерная инфекция. Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает ее основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку (ДПК). При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка. Обладая большим набором факторов вирулентности, Нр вызывает и поддерживает хроническое воспаление, атрофию и неопластические процессы в СОЖ.

Неоднородность популяции Hр, ее гетерогенность по антигенному составу объясняет одну из сторон различий клинических проявлений: ХГ, язвенная болезнь (ЯБ) и рак желудка (РЖ). Выявленные фенотипические маркеры штамма Hр I типа - вакуо-лизирующий токсин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный ген-протеин (CagA) - стимулируют синтез эпителием желудка противовоспалительных медиаторов (цитокинов) с последующей инфильтрацией СОЖ воспалительными клетками и высвобождением реактивных метаболитов кислорода сильнее, чем штаммы II типа - VacA или CagA. Установлено, что большинство штаммов II типа вызывает ХГ, в то время как штаммы I типа - ЯБ и РЖ. Нр обитая в неблагоприятной среде, проявляет высокую подвижность, уреазную активность, способна образовывать кокковую форму и обладает «антигенной мимикрией».

Основные следствия воздействия Нр на СОЖ:

* первичное контактное повреждение эпителиоцитов;

* инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

* увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;

* выраженное нарушение процессов клеточной регенерации. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

при длительном применении вызывают тяжелые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВП связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты - циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов.

Простагландины определяют важнейшие физиологические реакции организма, в том числе скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента циклооксигеназы (ЦОГ) - ЦОГ-1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ-2 (активность ее возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВП как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВП, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Дуоденогастральный рефлюкс. ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК. ДГР ведет к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

Аутоиммунные механизмы. В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным клеткам фундального отдела желудка. В результате происходит снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела, снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии, увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Химические факторы. К ним относится постоянная травматизация СОЖ забрасываемой желчью (это гастрит культи желудка при резецированном желудке или ХГ типа С). Частота рефлюкс-гастрита составляет от 10 до 15% в общей структуре заболевания.

К эндогенным причинам относятся трудные для верификации висцеро-висцеральные изменения; обменно-эндокринные нарушения; тканевая гипоксия на фоне легочно-сердечной недостаточности, портальной гипертензии, анемии, аллергические реакции.

Регенерация СОЖ проходит две фазы:

* клеточной пролиферации;

* клеточной специализации (дифференцировка эпителиоцитов).

Все вышеперечисленные экзо- и эндогенные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Поскольку клеточная пролиферация сохраняется, развиваются неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям. Так постепенно, в течение многих лет и десятилетий прогрессируют по глубине и распространенности атрофические изменения СОЖ, которые сопровождаются снижением секреторной функции желудка.

Считается, что СОЖ здоровых людей обладает большими возможностями физиологической и репаративной регенерации при повреждениях любого характера. Эта способность к обновлению слизистой оболочки генетически обусловлена и происходит за 3-6 дней.

Классификация

Общепринятой классификации ХГ до сих пор не существует. В современном диагнозе ХГ сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и функциональным признакам.

Существует три основных вида ХГ:

* гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся преимущественным поражением тела желудка;

* гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;

* гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из ДПК или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь НПВП.

Кроме этого, выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. была принята классификация ХГ, дополненная в 1994 году.

Сиднейская классификация сводилась к следующему:

* уточнены определения для характеристики основных изменений СОЖ;

* унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;

* восстановлены исключенные из Сиднейской системы термины «неатрофический гастрит» и «атрофический гастрит».

Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:

- эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный

гастрит); - плоские эрозии; - приподнятые эрозии; - геморрагический гастрит; - гиперпластический гастрит; - гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

Рис. 1. Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита: а) антральный гастрит (гастрит типа А); б) гастрит тела желудка (гастрит типа В); в) мультифокальный гастрит (пангастрит)

Таблица 1. Хьюстонская классификация хронического гастрита

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4 признаков заболевания: локализация патологического процесса (рис. 1), гистологические изменения, макроскопические изменения слизистой оболочки, выявляемые при эндоскопии, этиологические факторы.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ (табл. 1).

Морфологические изменения ХГ, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции СОЖ в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина ХГ, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Клиническая картина

ХГ чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже - имеет бессимптомное течение. Важное место в клинической картине ХГ занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, тухлым, горьким). Частота и характер клинических проявлений ХГ не зависят от степени морфологических изменений (активности и выраженности воспаления СОЖ).

При ХГ тела желудка неприятные ощущения в эпигастральной области появляются через 40-50 минут после еды. «Поздняя», «голодная» боль типична для гастрита выходного отдела желудка. «Двухволновая» боль после приема пищи и натощак наблюдается при ХГ субкардиального и антрального отделов желудка. При диффузном процессе боль локализуется в эпигастральной облас ти, возникает после еды и носит давящий характер.

У значительной части больных аутоиммунным фундальным АГ (гастрит типа А - ХГА) клиническая картина в фазе обострения характеризуется симптомами желудочной диспепсии. Больные жалуются на чувство тяжести в эпигастральной зоне сразу после еды, после приема небольшого количества пищи, когда больной еще не насытился, а тяжесть в подложечной области уже появилась. Реже больные характеризуют свои ощущения как тупую, ноющую боль. Боль и ощущение тяжести в эпигастральной области неритмичны. Пациенты также жалуются на отрыжку, иногда тошноту. Объективно у больных при пальпации можно выявить диффузную болезненность в эпигастральной области. Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, императивными позывами к стулу, диареей. При развитии пернициозной анемии появляются утомляемость, сонливость, ощущение жжения языка, парестезии в конечностях. Х ГА нередко сочетается с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, гипопаратиреоидизм.

Хронический неатрофический антральный гастрит, ассоциированный с Нр (гастрит типа В - ХГВ), характеризуется язвенно-подобным синдромом. При антральных гастритах типа В боль может быть более интенсивной, периодической, чаще - поздней, облегчается сразу после еды. Это вариант спастической боли. Она отличается от боли при ЯБ тем, что никогда не возникает в ночные часы. При ХВГ боль иногда может быть неритмичной, не характерны сезонные ритмы. Помимо боли больные жалуются на диспептические расстройства - изжога, рвота на высоте боли. Объективно определяется диффузная или локальная болезненность в эпигастральной области. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Фаза обострения характеризуется выраженным болевым синдромом, желудочными диспептическими расстройствами. В фазе ремиссии жалоб чаще всего не бывает, однако сохраняются эндоскопические и морфологические изменения, характерные для ХГВ. У больных с Hр-ассоциированным ХГ, длительного течения с повышением секреторной функции желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).