Материал: Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков

Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков

План:

Введение

.        Патогенез и патологическая анатомия первичного периода туберкулезной инфекции

.1       Механизм развития эпидемиологического процесса и пути передачи инфекции

.2       Признаки первичного периода туберкулезной инфекции

.        Влияние анатомо-физиологических особенностей у детей и подростков на течение туберкулеза

.1       Туберкулез у детей раннего возраста

.2       Туберкулез у подростков

.        Особенности лечения туберкулеза у детей и подростков

Заключение

Литература

Введение

Показатель заболеваемости туберкулезом детей (0-14 лет) в течение двух лет снижался и составил в 2014 г. 13,2 на 100 тыс. населения (в 2013 г. - 14,3)- Этому предшествовал период роста в течение трех лет: с 14,7 на 100 тыс. детского населения в 2009 г. до 16,4 в 2012 г. (рис. 6).

Анализ причин роста показателя заболеваемости туберкулезом детей и подростков позволил прийти к заключению, что он обусловлен двумя факторами. С одной стороны, изменилась диагностическая тактика первичного инфицирования и активного туберкулеза у детей и подростков при скрининговых осмотрах и было отменено превентивное лечение при диспансерном наблюдении в группах диспансерного учета (ГДУ) при отрицательной реакции на Диаскинтест (ДСТ) несмотря на положительную реакцию на введение туберкулина (реакция Манту с 2ТЕ). С другой стороны, существует гипердиагностика туберкулеза - на учет берутся все дети с мелкими кальцинированными очагами, выявленными при применении компьютерной томографии (КТ) после положительной реакции на ДСТ, независимо от клинических проявлений в соответствии с методическими рекомендациями В.А. Аксеновой.

Рис. Показатель заболеваемости туберкулезом детей и подростков

Показатели заболеваемости туберкулезом детей и подростков превысили аналогичные показатели 1990 г., когда они были минимальными, в 1,8 и 1,6 раза.

. Патогенез и патологическая анатомия первичного периода туберкулезной инфекции

.1 Механизм развития эпидемического процесса и пути передачи инфекции

Основным источником инфекции является человек, больной туберкулезом легких, выделяющий микобактерии. К наиболее опасным источникам инфекции относят больных туберкулезом легких в фазе распада, а менее опасным - в фазе инфильтрации и уплотнения.

Источниками инфекции могут быть животные и птицы, они представляют непосредственную опасность для животноводов и потребителей их продукции.

Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка происходит редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то микобактерии через плаценту по сосудам могут проникнуть в плод.

Аэрогенный путь заражения туберкулезом для человека является ведущим. Это происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. При кашле, чихании или разговоре микобактерии с капельками слизи или мокроты попадают во внешнюю среду. Мельчайшие частички могут некоторое время находиться в воздухе и аспирироваться окружающими. Этот путь имеет наибольшее значение в очагах инфекции, где находится больной туберкулезом. Воздушно-пылевой путь проникновения микобактерии встречается чаще, т.к. микобактерии с каплями слизи оседают на поверхностях, высыхают и превращаются в инфицированную пыль. Такой путь заражения чаще происходит в помещениях, где проживают больные туберкулезом, в производственных помещениях и на территориях туберкулезных больниц. Здесь большое значение приобретает санитарная профилактика - соблюдение правил личной гигиены и противоэпидемического режима.

Важен и пищевой путь передачи инфекции, который реализуется при употреблении инфицированных продуктов животного происхождения.

Первичный период туберкулезной инфекции начинается от момента первого проникновения МБТ в организм. Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью микобактерии, длительностью их воздействия и, в значительной степени, иммунобиологическим состоянием организма.

Вследствие высокого уровня естественной резистентности человека к туберкулезной инфекции у 90-95 % инфицированных микобактериями туберкулез не развивается. У них он протекает скрыто, в виде малых специфических изменений с формированием противотуберкулезного иммунитета.

Инфицирование или развитие клинической формы длится от одного-двух лет (при инфицировании) до 4-5 лет, когда возникшие формы туберкулеза подвергаются обратному развитию, в последующем поддерживая относительный иммунитет к туберкулезу.

1.2 Признаки первичного периода туберкулезной инфекции

1.       Переход отрицательной туберкулиновой пробы в положительную вследствие инфицирования МБТ («вираж»).

2.Лимфотропность - вовлечение в процесс преимущественно лимфатической системы, что проявляется периферической полиаденопатией и обязательным поражением внутригрудных лимфатических узлов.

3.Высокая сенсибилизация всех органов и тканей инфицированного организма токсинами и ферментами МБТ предрасполагает к генерализации инфекции преимущественно лимфогематогенным путем.

4.Возникновение параспецифических реакций.

5.       Наклонность специфических изменений в легочной ткани и лимфатических узлах к казеозному перерождению с последующим отложением солей кальция в периоде обратного развития.

6.Склонность к самозаживлению.

Заболевание, которое развивается после первичного инфицирования микобактериями туберкулеза (МБТ) организма человека, называют первичным туберкулезом.

Инкубационный период при туберкулезе обычно составляет 4-6 недель, но может быть и коротким (17-18 дней), и более длительным (8-10 недель и более). Чем короче инкубационный период при туберкулезе, тем тяжелее прогноз. Короткий инкубационный период характерен преимущественно для детей раннего возраста, проживающих в очаге туберкулеза.

При первичном туберкулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая форма первичного туберкулеза, затрагивающая различные группы ВГЛУ. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах трахеобронхиальной и бронхопульмональной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани легкого. Туберкулезное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной групп часто называют бронхоаденитом (бронхонодулитом).

После инфицирования микобактериями туберкулеза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулезных гранулём. Прогрессировать специфическою воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не измененные лимфатические узлы средостения. Общий объем локального поражения бывает весьма значительным.

В зависимости от величины поражения ВГЛУ и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную, туморозную (опухолевидную) и «малую» формы заболевания.

Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией.

Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле, весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.

«Малые» формы туберкулеза ВГЛУ характеризуются их незначительным увеличением.

Течение неосложненного туберкулеза ВГЛУ чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла генерализируется, развиваются фиброзные изменения.

Осложненное или прогрессирующее течение туберкулеза ВГЛУ может привести к специфическому поражению легочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые усугубляются на фоне туберкулеза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.

Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, поражающая, как правило, органы дыхания. Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.

Первичный туберкулезный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулеза регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулезного лимфангита.

Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и ВГЛУ может развиваться двумя путями.

При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулеза в месте их внедрения в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулеза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерии приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из пораженного участка легкого, специфического лимфангита и зоны туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах.

Кроме того, при аэрогенном заражении микобактерии туберкулеза могут проникать через поврежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и, далее, в лимфатические узлы корня легкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.

Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в легочную ткань. Внедрение микобактерии в легочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так, вслед за поражением ВГЛУ формируется легочный компонент первичного туберкулезного комплекса.

При первичном туберкулезном комплексе наблюдают распространенные специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее, сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссификации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.

Формирование очага Гона в легочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулезного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.

У больных с выраженным иммунодефицитом, не вакцинированных БЦЖ или вакцинированных с нарушением правил, первичное инфицирование может привести к заболеванию, а уже возникший первичный туберкулез иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не измененных отделов легких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезенке.

При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулезных очагах. Измененные и неспособные к размножению микобактерий поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулезной инфекции.

. Влияние анатомо-физиологических особенностей у детей и подростков на течение туберкулеза

В младшем детском возрасте выявляют преимущественно первичные формы туберкулеза. У детей старшего возраста и подростков более чем в 50% случаев обнаруживают вторичный туберкулез.

Туберкулез в различных возрастных категориях имеет определенные особенности, которые способствуют формированию остаточных изменений после перенесенного заболевания различной степени выраженности.

У новорожденных и детей раннего возраста туберкулез протекает менее благоприятно, чем у старших детей, и характеризуется наклонностью к генерализации инфекции, ее распространению преимущественно лимфогематогенным путем с образованием внелегочных очагов, что подчас определяет тяжесть заболевания. В этом возрасте преобладают такие формы, как первичный туберкулезный комплекс, туберкулезный менингит и милиарный туберкулез.

В дошкольном и школьном возрасте туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса наблюдается редко, и на первый план, особенно в настоящее время, выступают так называемые малые формы в виде туберкулеза внутригрудных лимфоузлов или периферических лимфоузлов.

Критическим является подростковый возраст, когда сравнительно часто образуются инфильтративные изменения в легких, происходит гематогенная диссеминация инфекции. Преобладающие формы - это инфильтративный и диссеминированный туберкулез легких. У подростков происходит значительная перестройка нейроэндокринного аппарата, что особенно отрицательно сказывается на течении туберкулеза при массивной суперинфекции.

Особенности развития болезни в различные возрастные периоды обусловлены анатомо-физиологическими и иммунологическими свойствами организма.

2.1 Туберкулез у детей раннего возраста

Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста:

•        Незрелость клеточного и гуморального иммунитета:

·  замедлена и снижена миграция клеток крови к месту воспаления;

·  незавершенный фагоцитоз (развита фаза поглощения, снижена фаза переваривания);

·  Верхние дыхательные пути и трахея короткие и широкие, остальные дыхательные пути узкие и длинные (ухудшена вентиляция легких).

·  Относительная сухость слизистой оболочки бронхов вследствие недостаточного количества слизистых желез, низкая вязкость секрета.

•        Ацинусы бедны эластическими волокнами.

·  Недостаточное количество сурфактанта приводит к легкому возникновению ателектазов.

·  Практически не развита межсегментарная плевра, слабо развита междолевая плевра, не все слои плевры сформированы.

•        Недостаточно выражен кашлевой рефлекс.

•        В лимфатических узлах мало лимфоидной ткани, слабый клапанный аппарат.

·  Много анастомозов между кровеносными и лимфатическими сосудами.

·  Незрелость центра терморегуляции.

Туберкулез у детей раннего возраста выявляют преимущественно по обращаемости (наиболее часто ставят диагноз пневмонии, неэффективность неспецифической антибактериальной терапии заставляег проводить дифференциальную диагностику с туберкулезом).