Введение
В России частота ротавирусного гастроэнтерита в структуре заболеваемости острыми кишечными инфекциями составляет 7-35%, а среди детей до 3х лет - превышает 60%. Причина такого явления не только в увеличении абсолютного числа этими заболеваниями, но и в постепенном расширении возможности лабораторной диагностики - от выявления ротавируса в фекалиях методом электронной микроскопии, до выявления в РНК ротавирусов в полимезарной цепной реакции.
Приблизительно 3 млн. детей во всем мире ежегодно умирает от диареи, из которых 440 тыс. смертельных случаев приходится на долю ротавирусной инфекции.
Процент заболеваемости ротавирусными инфекциями в холодное время года в общей структуре кишечных инфекций по нашим данным составил в 2010г.- 23%, в 2011г.- 25%, в 2012г.- 51%. (Приложение 1).
Данный подъем заболеваемости подтверждается тенденцией роста заболевших ротавирусной инфекцией по всей России. Наиболее часто ротавирусная диарея затрагивает возрастную группу от 6 до 12 мес., особенно детей, находившихся на искусственном вскармливании. Ротавирус уникален в этом отношении, так как существует большое количество других диарейных заболеваний, у которых не наблюдается такой четкой зависимости от возраста.
Цель нашей работы - проанализировать источники литературы, сайты интернета и другие данные по заболеванию ротавирусная инфекция.
Перед собой мы поставили следующие задачи: 1)
углубление знаний в области детских инфекций; 2) разработка плана сестринского
ухода по проблемам, которые могут развиться у ребенка при гемофильной инфекции;
3) подготовка материала для санитарно-просветительской работы.
1. Этиология
Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит)
это острое вирусное заболевание характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, развитием симптомов токсикоза и эксикоза.
Характеристика возбудителя:
· Устойчивость.
Ротавирусы устойчивы к температуре, pH среды в пределах 3-9, химическим веществам и дезинфектантам. Стабильны при температуре 60°С 30 мин и при 18°С - 7-9 мес.
· Морфология и химический состав.
У ротавирусов нет оболочек, но они имеют различные колесообразные структуры, что видно при электронной микроскопии негативно контрастированных препаратов. Полные РВ частицы имеют хорошо различимые внутренние ободки, характерные для рео- и орбивирусов семейства Reoviridae. Размер около 75 нм в диаметре. Вирионов с одинарным капсидом около 60 нм. Диаметр ядра около 52 нм и содержит вирусный геном и РНК-зависимую РНК-полимеразу. Инфекционностью обладают только вирионы с двойным капсидом. (Приложение 2)
· Геном
РВС представлен 2-нитевой РНК с 11 сегментами. Общий молекулярный размер составляет приблизительно 18522 п.о.
· Антигенная вариабельность и родство.
Первоначально было показано, что ротавирус разных видов животных имеют общий групповой АГ. Позднее показали, что ротавирусы серологически отличаются. Стало очевидным, что ротавирусы отличаются в антигенном отношении. Такие ротавирусы называли "новыми ротавирусами", ротаподобными вирусами, параротавирусами, атипичными вирусами и АГ отличающимися вирусами. Серологические группы с общим групповым АГ внутреннего капсида идентифицированы в серологических реакциях ИФ, ИФА, или ИЭМ.
· Культивирование.
К прививаемым линиям клеток вирус был адаптирован с предварительной обработкой вирионов трипсином (10 мг/мл в течение 30 мин).
Ротавирусы человека можно культивировать в
клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы
подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются
типы 1-4 и 8-9, типы 5-7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки,
кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека не патогенны.
. Эпидемиология
Источник инфекции:
· Больной человек
· Здоровые вирусоносители: дети из организованных коллективов и стационаров, взрослые, прежде всего медицинский персонал родильных домов, соматических и инфекционных отделений.
Пути распространения:
· Фекально-оральный (в 1 г кала содержится до 10 вирусных частиц) на протяжении до 3 недель (чаще 7-8 дней от начала болезни).
· Контактно-бытовой
· Респираторный
Ротавирусы - самая частая причина внутрибольничной инфекции, особенно для новорожденных недоношенных детей и больных раннего возраста. Внутрибольничному инфицированию способствует холодный сезон, длительное пребывание детей в стационаре и скученность в палатах. Существенную роль в передаче ротавирусов играет медицинский персонал: у 20% сотрудников в сыворотке крови обнаруживаются IgM-антитела к ротавирусу и в фекалиях (при отсутствии кишечных расстройств) выявляется ротавирусный АГ. (Приложение 3)
Эпидемиологические особенности ротавирусной
инфекции у детей (возможность респираторного и пищевого пути передачи,
устойчивость возбудителя во внешней среде, длительное выделение возбудителя в
природе реконвалесценции, носительство вируса детьми и взрослыми, включая
медицинский персонал) должны учитываться при стационарном лечении таких больных
в инфекционных боксированных отделениях.
. Патогенез
Размножение и накопление ротавируса происходит в верхних отделах ЖКТ, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.
Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (аденовирусы и коронавирусы) и бактериальными агентами (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактерии). Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 недель слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией.
Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться.
В ряде исследований показано, что при ротавирусной инфекции детей выявляется дефицит по Т-лимфацитам (78%), по Т-хелперам (46%), содержанию IgA (67%), фагоцитарному показателю; снижена комплементарная активность крови. Аналогичные изменения показателей иммунитета, свидетельствующие об изменении, главным образом, Т-хелперного звена, о снижении активности фагоцитоза и резервных возможностей фагоцитарно-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов в остром периоде заболевания.
Наличие иммунологической недостаточностисвязано
с тем, что вирус, продуцирует развитие иммунопатологических реакций. Отсутствие
активной продукции иммуноглобулинов в остром периоде заболевания обуславливает
массивное поступление вирусов и их антигенов в кровь и развитие тяжелых форм
заболевания.
4. Диагностика
ротавирусный гастроэнтерит инфекция эпидемиологический
При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. В настоящее время диагностические методы при ротавирусной инфекции направлены на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусоспецефической РНК в копрофильтратах, а так же специфической реконверсии.
На практике лабораторное подтверждение чаще всего основывается на обнаружении вирусного антигена в капрофильтратах с помощью реакции латекс-агглютинации, реакции пассивной гемагглютинации и иммуноферментно гоанализа. Обнаружение спецефических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевшим ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики не получило широкого распространения анализа различных эпидемиологических ситуаций. Для определения серотипа ротавируса (что важно, для анализа эпидемической обстановки в каждом регионе) наиболее применим метод диагностики-ПЦР.
Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.)
Ротавирусную инфекцию ифференцируют от холеры,
дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного
иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).
. Клиника
Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни, как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.
Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни.
У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.
При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%), она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.
При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка неувеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2-6 дней.
Количество мочи в острый период болезни
уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты
в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале
болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией.
СОЭ не изменена.
. Осложнения
Ротавирусное заболевание осложнений не дает.
Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции,
которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого
терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной
инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться
некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.
. Лечение
От своевременного иадекватного назначения терапии зависит длительность заболевания и его исход. По современным представлениям, терапия ОКИ (в том числе и ротавирусной инфекции) должна быть комплексной у и этапной с индивидуальным подходом к выбору препаратов с учетом тяжести, фазы и клинической формы болезни, возраста ребенка и состояния макроорганизма к моменту заболевания.
Комплексное лечение ОКИ включает:
· лечебное питание,
· этиотропную,
· патогенетическую
· симптоматическую терапию.
В зависимости от фазы инфекционного процесса решаются задачи:
. в острую фазу:
· борьба с возбудителем
· выведение продуктов его жизнидеятельности из организма
· купирование токсического синдрома
. в периоде репорации и реконвалесценции:
В ходе лечения должна вноситься коррекция в зависимости от характера течения, возраста и преморбидного фона ребенка, при этом необходимо назначать минимум безусловно необходимых на данном этапе препаратов. (Приложение 5)
Общие принципы питания при ротавирусной инфекции не отличаются от основных постулатов при острых кишечных инфекциях другой этиологии, но имеется ряд принципиальных моментов, на которые следует обратить внимание:
. Питание детей до 1-го года жизни при отсутствии оптимального естественного вскармливания, следует проводить с использованием детских молочных смесей. Использование адаптированых смесей в питании является одним из самых значительных факторов нормализатции общего и локального метаболизма. Установлен четкий положительный эффект использования смесей с пробиотическими добавками, которые благоприятно влияют на функциональное состояние и микробиоценоз кишечника. Использование данных смесей способно предотвратить развитие ротавирусной инфекции, снизить риск наслоения вторичной вирусно-бактериальной флоры и повысить резистентность организма к различным внешним факторам.
2. Патогенетически обоснованным видом лечебного питания является
использование безлактозных и низколактозных смесей, доказавших свою эффективность в комплексном лечени осмотического типа
диарей. В настоящее время доступно большое количество смесей, которые могут быть использованы в лечебном питании при острой кишечной инфекции ротавирусной этиологии ("Нутрилон" безлактозный, "Нан" безлактозный, "Мамекс" безлактозный и др.)
. В ряде случаев (у ослабленных, часто болеющих детей с дефектом