Роль пресинаптического торможения в модуляции активности б-мотонейронов мышц у человека зависит от положения тела [95, 142]. Известно, что в положении стоя пресинаптическое торможение б-мотонейронов мышц голени увеличивается и уменьшается в положении сидя и лёжа. Показано увеличение пресинаптического торможения афферентов Ia при удержании равновесия [91].
Модуляция пресинаптического торможения у человека наблюдается при вибрации мышцы или сухожилия [36, 26, 68]. Вибрация мышц или сухожилия, активируя афференты Ia, подавляет Н-рефлекс в покое, а в сочетании с произвольным напряжением мышц ведёт к увеличению рефлекса [74].
Активность пресинаптического торможения может изменяться от уровня сложности зрительного, двигательного задания и возраста [124, 34]. Также установлено, что адаптация к мышечной работе разной направленности, выполняемая в течение длительного времени, модулирует выраженность пресинаптического торможения [50, 144]. Пресинаптическое торможение б-мотонейронов спинального двигательного центра m. soleus, регистрируемое в состоянии покоя, существенно меньше у спортсменов стайеров по сравнению со спринтерами и самбистами [4].
Обострение корешковых и рефлекторных синдромов на фоне остеохондроза позвоночника сопровождается более выраженным уровнем пресинаптического торможения Ia волокон по сравнению со здоровыми лицами [1]. У лиц с болезнью Паркинсона отмечены патологические изменения пресинаптического торможения в моторной коре головного мозга, сопровождающиеся его ослаблением, по сравнению со здоровыми испытуемыми [43]. Нарушения в пресинаптическом торможении афферентов Ia обнаружены у лиц с детским церебральным параличом [28] и диабетической нейропатией [122].
Исследования с использованием транскраниальной магнитной стимуляции показали, что модуляция пресинаптического торможения происходит через кортикоспинальные пути к гомонимным и гетеронимным б-мотонейронам спинного мозга [40, 68]. В частности, пресинаптическое торможение афферентов Ia мышц нижней конечности при активации кортикоспинальных путей снижается, пресинаптическое афферентов мышц верхней конечности - увеличивается [105].
Исследования в области возрастной нейрофизиологии показали, что пресинаптический контроль у молодых и пожилых людей различается в покое, при ходьбе, езде на велосипеде, вибрации сухожилия, произвольном сокращении мышц [95, 35, 87, 34, 139]. Изменения в выраженности пресинаптического торможения афферентов Ia, проецирующих на мотонейроны мышц верхней и нижней конечности у пожилых людей, по мнению авторов, связаны с атрофией мышечных волокон, уменьшением числа б-мотонейронов в спинном мозге, а также снижением супраспинального нисходящего контроля.
Проведённые нами исследования свидетельствуют о возрастных изменениях в проявлении пресинаптического торможения афферентов Ia скелетных мышц бедра и голени в состоянии покоя [19, 24, 25, 22, 21, 42]. Пресинаптическое торможение гетеронимных Ia афферентов мышцы-разгибателя голени в состоянии относительного мышечного покоя достигает уровня взрослого у детей в возрасте 9-12 лет. В период от 9 до 27 лет выраженность пресинаптического торможения гомонимных Ia афферентов мышцы-сгибателя стопы в состоянии покоя изменяется неравномерно. У мальчиков 9-12 лет отмечается самая слабая выраженность пресинаптического торможения гомонимных Ia афферентов мышцы-сгибателя стопы. В возрасте 17-18 лет пресинаптическое торможение гомонимных Ia афферентов мышцы-сгибателя стопы выражено больше в отличие от мальчиков 9-12 лет, но более ослаблено по сравнению с мальчиками 14-15 лет и мужчинами 22-27 лет. У подростков 14-15 лет выраженность пресинаптического торможения гетеронимных Ia афферентов мышцы-разгибателя голени и гомонимных Ia афферентов мышцы-сгибателя стопы была существенно больше по сравнению с другими исследуемыми возрастными группами, что, вероятно, объясняется гормональными перестройками, интенсивными преобразованиями энергетического потенциала и скорости ростовых процессов разных типов мышечных волокон, характерными для пубертатного периода.
Результаты наших исследований показали, что у детей 9-12 лет в условиях произвольной двигательной активности проявляется самое слабое пресинаптическое торможение Ia афферентов m. soleus, у подростков 14-15 лет - самое большое, к 17-18 годам - слабое и достигает уровня взрослого человека [20, 22]. Полученные данные дают основание полагать, что у подростков 14-15 лет в процессе управления произвольными статическими усилиями нисходящие потоки от кортико-спинального тракта и восходящие потоки от афферентов Ia m. tibialis anterior оказывают более активное тормозное влияние на спинальные интернейронные сети пресинаптического торможения мышц-антагонистов голени по сравнению с детьми 9-12 лет (рис. 3, 3, 1).
Рис. 3. Схема тормозной интернейрональной цепи, опосредуемая восходящими и нисходящими влияниями на мотонейроны спинного мозга в регуляции произвольных движений человека [22].
В последних наших исследованиях было установлено, что реализация произвольного движения в течении 30-и секунд сопровождалась повышением уровня активности пресинаптическое торможение Ia афферентов мышцы-сгибателя стопы, в отличие от нереципрокного и реципрокного торможения [19]. Возможно, в процессе произвольного движения пресинаптическое торможение активно регулирует избыточный афферентный приток к б-мотонейронам мышц-агонистов и антагонистов голени, растормаживая нереципрокные и реципрокные тормозные влияния на них, обеспечивая нормальную двигательную активность человека.
Возвратное торможение. При осуществлении движений мотонейронный пул является «общим конечным путём», который контролируется различными спинальными и супраспинальными механизмами. Существует единственный механизм саморегуляции мотонейронного пула - возвратное торможение [119]. Такой тип торможения спинальных мотонейронов реализуется по следующей схеме: разряд мотонейрона, активация возвратной коллатерали его аксона, возбуждение тормозящего интернейрона - клетки Реншоу, торможение мотонейрона. Возвратное торможение в спинном мозге, согласно современным представлениям, выполняет роль также отрицательной обратной связи, которая стабилизирует и ограничивает частоту разряда б-мотонейрона [8].
В 1941 году B. Renshaw дал первое описание так называемого «антидромного торможения», при котором залп импульсов в моторных аксонах тормозит мотонейроны всех типов на данном сегментарном уровне. При большом числе импульсов, генерируемых мотонейроном, часть этих импульсов по коллатералям может поступать на клетки Реншоу, являющиеся тормозными интернейронами. Образуя тормозящие синапсы на мотонейронах, клетки Реншоу могут, таким образом, уменьшать поток импульсов к мышце и обеспечивать её оптимальное возбуждение [128].
Открытое в 1941 году B. Renshaw влияние антидромных импульсов в двигательных аксонах на возбудимость соседних мотонейронов, опосредуемое тормозными интернейронами, получило термин «возвратное торможение» [52]. В дальнейшем возвратное торможение тщательно исследовалось на экспериментальных животных J.C. Eccles с сотрудниками [52]. На основании полученных данных эти исследователи сделали заключение, что возвратное торможение через клетки Реншоу является одним из механизмов ограничения частоты импульсации мотонейронов. J.C. Eccles с сотрудниками [52] установили, что после стимуляции гетеронимного нерва, одиночные нервные импульсы в аксонах б-мотонейрона вызывают повторные разряды клеток Реншоу, которые являются следствием воздействия длительного возбуждающего постсинаптического потенциала от возвратных коллатералей. Максимальный возвратный тормозной постсинаптический потенциал в мотонейронах, выявляемый антидромной стимуляцией всех моторных аксонов в нерве, генерируется за время, превышающее 1 миллисекунду, достигает максимальных значений на 5 миллисекунде и сохраняется около 40 миллисекунд. Возвратные тормозные постсинаптические потенциалы обнаружены не только в гомонимных мотонейронах, но и во многих других мотонейронах, которые также могут подвергаться возвратному торможению [52, 54].
Кроме гомо- и гетеронимных б-мотонейронов клетки Реншоу тормозят г-мотонейроны [59], интернейроны тормозного реципрокного пути по афферентам группы Ia [77], другие клетки Реншоу [134]. Р. Ellaway [59] выявил, что возвратное торможение г-мотонейронов является менее мощным, чем б-мотонейронов того же самого двигательного центра. Тормозное воздействие клеток Реншоу на интернейроны Ia происходит посредством дисинаптического реципрокного Ia торможения от моторных аксонов антагонистов, которые активируют возвратные коллатерали этих интернейронов [32]. Предполагается, что увеличивающееся на фоне мышечной активности возбуждение интернейронов Ia одноименными афферентами компенсируется возвратным торможением тех же интернейронов [63].
В своих исследованиях V.J. Wilson, P.R. Burgess [141] и R. Ryall [134] показали, что клетки Реншоу также могут эффективно тормозить другие клетки этого типа. Так, активированные эфферентными импульсами клетки Реншоу мышц разгибателей настоятельно тормозят клетки Реншоу мышц сгибателей и наоборот [133]. Возвратное растормаживание направлено, главным образом, на активность мышц разгибателей и служит для поддержания баланса между возбудимостью мышц сгибателей и разгибателей [5]. Торможение тормозных клеток, лежащее в основе феномена растормаживания, является одним из механизмов регуляции движений [12, 127]. Исследования H. Hultborn с соавторами [68] показали, что торможение клетками Реншоу тормозных интернейронов системы Ia антагониста может облегчить коактивацию агониста и антагониста. По мнению H. Hultborn [76] возвратное торможение может предохранять реципрокное Ia торможение от действия увеличивающего возбуждения синергистов через б-г-систему.
Возвратное торможение имеет место не только в спинном мозге, но и в разных структурах головного мозга. Клетки Реншоу наряду с другими интернейронами являются интеграторами как восходящих, так и нисходящих влияний [12, 3, 73]. Установлено, что вестибулярная система осуществляет регуляцию позы через торможение клеток Реншоу [129]. Доказано, что торможение антидромно вызванного разряда клеток Реншоу может быть вызвано стимуляцией структур головного мозга: коры, внутренней оболочки, красного ядра, мозжечка, ретикулярной формация, таламуса и неокортекса [85, 143, 120].
Возвратное торможение участвует в реализации произвольных движений человека [81, 94, 60]. У человека для исследования возвратного торможения обычно применяют методы подавления моносинаптических рефлексов при длиннолатентной стимуляции периферических нервов [39, 78]. Для оценки нереципрокного торможения гетеронимных б-мотонейронов m. vastus lateralis использовали метод, предложенный J.F. Iles с соавторами [78] (рис. 4.). При такой методике нереципрокное торможение гетеронимных б-мотонейронов m. vastus lateralis определяется при нанесении кондиционирующего стимула n. tibialis и тестирующего раздражения n. femoralis при оптимальных задержках у мальчиков 9-12 лет 5 мс, у подростков 14-15 лет, юношей 17-18 лет и мужчин 22-27 лет - 10 мс [15, 22, 17]. В этом случае кондиционирующая стимуляция n. tibialis позволяет активировать афференты соответствующих тормозных интернейронов Ib к б-мотонейронам m. soleus и m. vastus lateralis, тем самым вызывая подавление амплитуды тестирующего Н-рефлекса m. vastus lateralis. Постулируется, что, чем больше подавление амплитуды тестирующего Н-рефлекса m. vastus lateralis по отношению к амплитуде контрольного Н-рефлекса, тем более выражено нереципрокное торможение б-мотонейронов.
Рис. 4. Схематическое описание методики оценки возвратного и нереципрокного торможения гетеронимных б-мотонейронов m. vastus lateralis: синяя линия - Ia потоки, идущие от nn. tibialis и femoralis; зелёная линия - Ib потоки, идущие от n. tibialis; - активация клеток Реншоу кондиционирующей стимуляцией; Мн VL - мотонейроны m. vastus lateralis; Мн Sol - мотонейроны m. soleus; Ин Ia - возбуждающие интернейроны Ia (синим цветом); Ин Ib - тормозные интернейроны Ib (зелёным цветом); КР - тормозные клетки Реншоу (красным цветом) [22].
С помощью этих методов исследована роль возвратного торможения гомонимных спинальных б-мотонейронов человека проксимальных мышц верхних и нижних конечностей при осуществлении двигательной активности разного характера [41, 127, 103, 22]. Гетеронимное (возвратное) торможение спинальных б-мотонейронов более подробно исследовано у человека в мышцах нижней конечности [78, 31, 127, 22]. При выполнении фазического и сильного тонического сокращения m. triceps surae показана низкая активность возвратного торможения гомонимных б-мотонейронов m. soleus человека [127]. По мнению авторов, ослабление возвратного торможения в этих условиях в определённой мере ограничивает миотатический рефлекс антагониста - m. tibialis anterior; ограничение рефлекса происходит за счёт подавления активности интернейронов Ia m. soleus, тормозящих аналогичные нейроны антагониста. В литературе также описаны примеры модуляции возвратного торможения гомонимных б-мотонейронов m. soleus во время коактивации антагонистов голеностопного сустава при тыльном и подошвенном сгибания стопы [118, 102]. Клетки Реншоу затормаживаются при сильном подошвенном сгибании стопы, но не во время тыльного сгибания стопы.
Роль возвратного торможения в модуляции б-мотонейронов спинного мозга у человека зависит от положения тела. В положении стоя происходит усиление возвратного торможения гомонимных б-мотонейронов m. soleus, вероятно, из-за влияния супраспинальных механизмов, возможно вестибулярного аппарата [114, 127]. Также показано, что возвратное торможение б-мотонейронов m. soleus увеличивается во время статического наклона испытуемых назад от 80° до 40° [127].
Произвольные движения также приводят к модуляции возвратного торможения гетеронимных б-мотонейронов у человека [78, 81]. Во время выполнения изометрических усилий разной величины возвратное торможение гетеронимных б-мотонейронов может уменьшаться или увеличиваться [80]. Установлено, что возвратное торможение гетеронимных б-мотонейронов снижается во время ходьбы человека [31, 98, 81]. Полагают, что во время нормального цикла шагания клетки Реншоу могут быть заторможены под влиянием вестибуло-спинального тракта [80, 98]. Так же доказано, что уровень повседневной двигательной активности и адаптация к мышечной работе разной направленности влияют на выраженность возвратного торможения б-мотонейронов m. soleus у человека [50, 144, 18]. У лиц, не занимающихся спортом, наблюдается наибольшая выраженность возвратного торможения б-мотонейронов m. vastus lateralis, чем у спортсменов [18]. Сходные результаты, описывающие о наибольшей выраженности возвратного торможения гомонимных б-мотонейронов m. soleus у лиц, не занимающихся спортом и спринтеров по сравнению со стайерами приведены в работе D.R. Earles с соавторами [50].