35. Причины, вызывающие амилоидоз
Воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации.
Причины атипичного первичного (идиопатического) и старческого амилоидоза, характерного для человека, неизвестны.
Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем и лимфы.
36. Сущность амилоидоза по теории аутоиммунологического процесса
Важная роль: изменение резистентности организма и аутоиммунных процессов при многих процессах, осложнившихся амилоидозом, накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, бактерий, обладающих а/г свойствами.
37. Сущность амилоидоза по теории диспротеиноза
Амилоид возникает на основе нарушения белкового синуса с появлением в крови парапротеинов и параглобулинов и развитием диспротеинемии и гипергамма-глобулинемии. Эти продукты выделяясь через эндотелиальный барьер, прежде всего в селезенке, печени, почках, вступают в соединение с кислыми глюкозоаминогликанами, которые освобождаются под влиянием плазменных белков и тканевых гиалуронидаз, и образуют амилоид. Возможно, что нарушения реакции в иммунной ситсеме
38. Сущность амилоидоза по теории внутриклеточного синтеза
По этой теораии мутирующие клетки не распознается имулокомпетентной системой. Возникает иммунологическа ятолерантность организма.
39. Исходы амилоидоза
Общего амилоидоза в этих случаях бывает не благоприятным
40. Что такое гликопротеиды?
это сложные белки, в которых белковая (пептидная) часть молекулы соединена с одной или несколькими группами гетероолигосахаридов.
41. Что понимается под мукопротеидами?
гликопротеиды, углеводным компонентом которых являются мукополисахариды.
42. Что такое муцины?
семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Имеют гелеобразную консистенцию
43. Где образуются муцины?
продуцируются эпителиальными клетками почти всех животных и человека. Муцины -- основной компонент, входящий в состав секретов всех слизистых желёз.
44. Физиологическая роль муцинов
Защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.
45. Что такое мукоиды?
Слизеподобные вещества («псевдомуцины»), не однородные по составу химически соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны.
46. Где встречаются мукоиды?
Входят в состав различных тканей: костей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. В эмбриональных тканей мукоиды содержатся в большом количестве, в том числе в пупочном канатике новорожденных.
47. Отличие муцинов от мукоидов
Они имеют общие физико-химические свойства со слизью. Мукоиды обладают щелочной реакцией и в отличии от муцине не осаждаются спиртом или уксусной кислотой.
48. К какому виду дистрофий относится слизистая дистрофия эпителия?
Клеточная (паринхиматозная)
49. Как проявляется слизистая дистрофия эпителия бронха?
Внеклеточная (мезенхимальная)
50. Причины, вызывающие слизистую дистрофию эпителия.
При катаральных воспалительных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.
51. Как называются клетки, секретирующие слизь?
Бокаловидные
52. Что происходит с клетками, секретирующими слизь?
Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенцонных кист, чему способствет сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают, гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.
53. Макрокартина слизистых оболочек при слизистой дистрофии
Слизистая набухшая, тусклая, покрытая толстым слом слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями а при хроническом - уплотнена из-за разроста соединительной ткани. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат.
54. Причины, вызывающие образование кист при слизистой дистрофии
Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенцонных кист, чему способствет сдавливание их разрастающейся соединительной тканью.
55. Микрокартина слизистой дистрофии
Характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина и в цитоплазме эпителиальных клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток.
56. Исходы слизистой дистрофии
При устранении патогенных факторов регенерация эпителия может привести к полному восстановления пораженных органов. Длительно текущая дистрофия сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофии желез. В этих случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа.
57. Где может наблюдаться дистрофия в соединительной ткани?
Стромально-сосудистые, или мезенхимальные, дистрофии развиваются в тканях, производных мезенхимы, в первую очередь в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов.
58. Сущность слизистой дистрофии в соединительной ткани
Связан с накопление хромотропных веществ.
59. Как протекает слизистая дистрофия в костной ткани?
ОСТЕОПОРОЗ (гр. osteon - кость + poros - пора) - разрежение или дистрофия костной ткани, сопровождающееся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истончением и спонгиозированием компактной пластинки, искривлением и полным исчезновением части этих элементов. От истинной костной атрофии О. отличается тем, что пораженные им кости сохраняют нормальные форму и размеры. Может выражаться двумя видами: пятнистый, или пегий, и равномерный.
60. Макрокартина слизистой дистрофии соединительной ткани
Пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающейслзеподобной массой.
61. Причины слизистой дистрофии соединительной ткани
Истощение и кахексия, любой этиологии, например, при голодании, хронических болезнях и дисфункции желез внутренней секреции.
62. Исход слизистой дистрофии соединительной ткани
В начальных стадиях устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани. По мере развития процесса происходят полное разжижение и некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.
63. Микрокартина слизистой дистрофии соединительной ткани
Растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы обособляются, набухают, приобретают неправильную форму: многоотростчатую или звездчатую или растворяются.
64. Что такое смешанные диспротеинозы?
относятся к нарушениям белкового обмена клетки, а также межклеточного вещества. Они возникают при нарушении обмена таких сложных белков, как хромопротеиды, нуклеопротеиды, глюкопротеиды или липопротеиды.
65. Что относится к нуклеопротеидам?
Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК) и рибонуклеиновая кислота (РНК).
66. Что является конечным продуктом обмена нуклеопротеидов?
Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли.
67. Где находятся продукты обмена нуклеопротеидов?
В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.
68. Через какие органы выделяются продукты обмена нуклеопротеидов?
дистрофия гиалин мукоидное набухание
Органы мочеполовой системы.