первичный аффект (лат. affectio - воздействие, поражение), обычно имеет вид одного или нескольких туберкулов размером 1 см и более.
Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный аффект в соответствующем органе не обнаруживают.
Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса в разных органах, например в легких и кишечнике, в легких и печени. Первичный комплекс в большинстве случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный иммунитет и аллергическую туберкулезную реакцию.
При неблагоприятном течении болезни развивается генерализованный туберкулез (с лат. generalis - общий, распространенный), когда из первичных поражений микобактерии проникают в кровь, лимфу, проводящие пути и распространяются по всему организму всеми возможными путями. В органах возникают субмилиарные, милиарные и крупноочаговые туберкулы, вызывая, как правило, смертельный исход.
Вторичный туберкулез возникает после угасания первичного комплекса в результате его активизации под воздействием неблагоприятных условий (голодание, стрессы, ухудшение условий существования, ослабление от разных болезней), т. е. эндогенной реинфекции (с лат. re - приставка, означающая повторение, infectio - заражение).
Возможен вторичный туберкулез и при новом заражении микобактериями (экзогенная реинфекция).
В лёгких при туберкулёзном воспалении в зависимости от анатомических структур различают: ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и кавернозную пневмонии.
Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом (лат. acinus – гроздь винограда), т.е. совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой. Размер такого воспаления достигает 2-3 мм.
Ацинозно-нодозная пневмония (с лат. nodus - узел) возникает в результате слияния смежно-расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1 см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями.
Лобулярная пневмония (с лат. lobula - долька) возникает при поражении в пределах легочной дольки.
Лобарная пневмония (с лат. lobus - доля) характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще всего передних.
16
Кавернозная форма (с лат. caverna - пещера) возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле.
Нередко в одном легком сочетаются разные виды туберкулезной пневмонии.
Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, напоминающих жемчуг, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов.
При туберкулезе лимфатических узлов последние увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме содержат отдельные туберкулы, при диффузной - значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии лимфатические узлы увеличены, на разрезе однородны, серовато-белого цвета, без казеозных масс.
Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы. Казеозные изменения могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз, охватывает значительные участки вымени.
Туберкулез костей у млекопитающих встречается редко, за исключением человека. Поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (кифоз или горбатость).
Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкулов, возникающих при генерализации процесса.
Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных туберкулов.
Туберкулез полостных органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины бугорка образуется язва с валикообразными краями и сероватого цвета дном. Поражения кишок чаще всего возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в виде ленты.
Туберкулез птиц вызывается Mycobacterium avium. Заражение происходит алиментарно, реже аэрогенно, а также через повреждённую кожу
17
и слизистые оболочки. Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоузлов, поэтому туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.
Туберкулы у птиц построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.
При алиментарном заражении первичные аффекты возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном - в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму.
Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко - в мышечном и железистом желудках. Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких - образование каверн.
В кишечнике туберкулы локализуются, преимущественно, в илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжейки, брюшины и сращением петель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемненные участки костного мозга, а на распиле - творожистые массы, инкапсуляции которых не бывает.
При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных. Поражения органов без лимфоузлов не бывает.
Решающее значение имеет патогистологическое исследование узелковых поражений, причем на туберкулез указывает обнаружение эпителиоидных и гигантских клеток.
Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза. Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок гельминтов. Сходство с туберкулезными изменениями
18
определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс, Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.
При псевдотуберкулезё (с греч. pseudes - ложный) в паренхиматозных органах (печени, селезенке, легких, почках) и в лимфатических узлах (шейных, подмышечных, паховых) обнаруживают очаги размером от горошины и больше со сливкообразным, а впоследствии творожистым содержимым и хорошо выраженной капсулой. В отличие от туберкулезных поражений казеозная масса на разрезе имеет кольцевидную исчерченность (напоминает разрезанную луковицу), легко и полностью вылущивается из капсулы. Эпителиоидные и гигантские клетки в капсуле отсутствуют.
Контрольные вопросы:
1) Назовите патологоанатомические изменения в органах и тканях при туберкулёзе млекопитающих.
2) Назовите патологоанатомические изменения в органах и тканях при туберкулёзе птиц.
Лабораторная работа №18. Рожа свиней и отёчная болезнь поросят. Колибактериоз жвачных 2 часа
Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Рожа свиней и отечная болезнь поросят. Колибактериоз жвачных».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при роже свиней, колибактериозе жвачных и отёчной болезни поросят.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Ход работы:
1) Изучается этиология, патогенез, патоморфология при различных формах течения рожи свиней (сверхострой, острой, подострой и хронической). Исследуется дифференциальная диагностика от других септических и вирусных болезней свиней (чумы, пастереллеза, отечной болезни и т.д.).
19
2)Изучается отечная болезнь поросят (колиэнтеротоксемия) и колибактериоз жвачных животных (колисепсис, колидиарея, колиэнтеротоксемия). Студенты рассматривают патогистологические препараты вышеуказанных форм болезни у свиней и жвачных.
3)Под микроскопом рассматриваются следующие патогистологические препараты: катарально-геморрагический энтерит при колибактериозе, токсическая гепатодистрофия при отёчной болезни поросят.
Теоретическая часть:
1)Рожа свиней (Erysipelas) - инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой и септицемией, экзантемой, поражением эндокарда и суставов. Болеют главным образом свиньи, преимущественно в возрасте от 3 месяцев до года, но восприимчивы также птицы и человек. Возбудитель болезни - бактерия Erysipelothrix rhusiopathiae.
Животные заражаются в основном алиментарным путем, а также через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Бактерии, размножаясь в местах первичной локализации (в миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника,
вместах поврежденной кожи и др.), образуют токсические продукты, вызывающие в организме состояние сенсибилизации.
При недостаточности местных защитных факторов, иммунном дефиците и интенсивном накоплении бактерий возбудитель проникает в лимфу и кровь, в паренхиматозные органы, вызывая развитие токсикосептических и аллергических изменений в организме в виде расстройств крово- и лимфообращения, воспалительно-дистрофических и некротических изменений в органах. При тяжелых признаках септицемии возникают сердечная недостаточность, острая застойная гиперемия и отек легких с летальным исходом.
Патологоанатомические изменения при роже свиней разнообразны и зависят от ее течения и клинико-анатомической формы. Рожа протекает молниеносно (сверхостро), остро, подостро и хронически.
а) Молниеносное течение характеризуется признаками бактериальнотоксического шока: резким угнетением, высокой лихорадкой, быстро прогрессирующей сердечной слабостью без появления на коже красных пятен (белая рожа). Болезнь за несколько часов заканчивается смертельным исходом. У павших животных обнаруживают острую застойную гиперемию и отек легких, гиперемию головного мозга и паренхиматозных органов, отдельные точечные кровоизлияния на серозных покровах, расширение сердца.
б) Острое течение проявляется ярко выраженными септическими изменениями (септическая форма) в организме и характерным поражением
20