Материал: Масловская А.А. Биохимия гормонов

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Также в печени глюкагон ингибирует гликолиз, снижает синтез гликогена и жирных кислот, но активирует синтез кетоновых тел.

Вжировой ткани глюкагон увеличивает распад жира и тормозит его синтез.

Вкорковом веществе почек глюкагон активирует глюконеогенез.

Во всех тканях-мишенях глюкагон увеличивает распад белка, уменьшает его синтез.

Патология. Глюкагонома - опухоль островков Лангерганса,

состоящая преимущественно из -клеток.

ГОРМОНЫ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧЕЧНИКОВ

В мозговом веществе надпочечников вырабатываются адреналин и норадреналин. Они образуются из аминокислоты тирозина (рис. 8).

Рис. 8. Синтез адреналина

Биохимические особенности адреналина и норадреналина

1) Наибольшая секреция адреналина наблюдается при стрессе и физической нагрузке

21

2)На адреналин и норадреналин организм реагирует очень

быстро.

3)Адреналин и норадреналин готовят организм к выполнению быстрой и интенсивной работы.

4)Адреналин может действовать через β- и через α-рецепторы. Норадреналин действует в основном на α-рецепторы.

5)Мозговое вещество надпочечников секретирует в кровь как адреналин, так и норадреналин. Вне мозгового вещества надпочечников адреналин нигде не образуется. Норадреналин образуется еще в окончаниях симпатических нервов (является медиатором симпатической нервной системы).

В норме только очень небольшая часть адреналина выделяется с мочой (1-5 %). Это количество столь мало, что не обнаруживается обычными лабораторными методами, поэтому считается, что в норме адреналин в моче отсутствует.

Распад адреналина и норадреналина происходит в печени (рис. 9). При этом образуются метоксинорадреналин глюкуронид и метоксиадреналин глюкуронид, составляющие 30 % от всех продуктов распада адреналина и норадреналина, а остальное количество приходится на ванилилминдальную кислоту (ВМК),

которая используется для диагностики.

Главные ткани-мишени для адреналина – печень, мышцы, жировая ткань и сердечно-сосудистая система.

В печени гормон увеличивает распад гликогена до глюкозы и повышает её концентрацию в крови.

В мышцах адреналин является стимулятором распада гликогена до глюкозо-6-фосфата, который не может выйти из клетки в кровь, а утилизируется по пути гликолиза с образованием молочной кислоты. Таким образом, в отличие от печени, при распаде гликогена в мышцах никогда не образуется свободная глюкоза.

В жировой ткани гормон увеличивает распад жира до жирных кислот, что сопровождается повышением их концентрации в крови.

Действие адреналина на сердечно-сосудистую систему

проявляется в том, что он увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает артериальное давление, сужает артериолы кожи, слизистых оболочек и приносящие артериолы клубочков почек (поэтому при стрессе наблюдаются бледность и анурия – прекращение образования мочи), но расширяет сосуды сердца, мышц

ивнутренних органов. Действуя через систему кровообращения,

22

адреналин затрагивает практически все функции всех органов, в результате чего мобилизуются силы организма для противодействия стрессовым ситуациям.

Рис. 9. Инактивация адреналина

Кроме указанных эффектов, адреналин расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, кишечника, тела мочевого пузыря, но сокращает сфинктеры желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, мышцы, поднимающие волосы на коже, расширяет зрачок.

23

Патология

Состояния, связанные с гипофункцией мозгового вещества надпочечников, не описаны. Гиперфункция этой структуры возникает при опухоли феохромоцитоме. Содержание адреналина в крови увеличивается в 500 и более раз. Наблюдается повышение артериального давления, в крови резко увеличивается концентрация жирных кислот и глюкозы. В моче появляется адреналин и глюкоза (в норме в моче они не определяются обычными методами), значительно увеличивается содержание ВМК.

ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

В коре надпочечников образуются из холестерина стероидные гормоны: кортикостероиды (глюкокортикоиды и минералокортикоиды) и половые гомоны (женские и мужские).

Биохимические особенности коры надпочечников

В расчете на 1 грамм ткани кора надпочечников занимает второе место в организме после головного мозга по содержанию холестерина и первое место - по содержанию аскорбиновой кислоты (витамина С), необходимой для превращения холестерина в стероидные гормоны.

Распад стероидных гормонов

Обезвреживание стероидных гормонов происходит в печени двумя путями.

1)Около 90 % стероидных гормонов сначала восстанавливается, затем конъюгирует с глюкуроновой кислотой и легко экскретируется

смочой.

2)У 10 % глюкокортикоидов, минералокортикоидов и мужских (но не женских) половых гормонов происходит отщепление боковой цепи у 17-го углеродного атома и его окисление с образованием кетогруппы, в результате чего образуются 17-кетостероиды (17-КС), которые также выделяются с мочой в связанном с глюкуроновой кислотой виде. Таким образом, 17-КС – это не гормоны, а продукты

24

распада гормонов: глюкокортикоидов, минералокортикоидов и мужских (но не женских) половых гормонов.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

Представителями глюкокортикоидов являются гидрокортизон

(кортизол, рис. 10), кортизон и кортикостерон.

CH2OH

C О

HO

OH

Рис. 10. Строение кортизола

O

Ткани-мишени для этой группы гормонов: печень, мышцы,

жировая, лимфоидная и соединительная ткани. Причем в печени глюкокортикоиды повышают проницаемость мембран для транспорта веществ в клетку и активируют анаболические процессы (то есть синтез веществ), а в остальных тканях – понижают проницаемость мембран и стимулируют катаболизм (то есть распад веществ).

Действие глюкокортикоидов на метаболизм

Углеводный обмен. Во всех тканях-мишенях глюкокортикоиды тормозят гликолиз. В печени гормоны усиливают глюконеогенез и синтез гликогена, в остальных тканях – уменьшают транспорт глюкозы в клетку, в мышцах – снижают синтез гликогена.

При избытке глюкокортикоидов (применение их для лечения в больших дозах или длительно, а также повышенное образование глюкокортикоидов в организме) развивается гипергликемия вследствие активации глюконеогенеза в печени и понижения утилизации глюкозы в периферических тканях. Длительная гипергликемия может привести к срыву инсулярного аппарата поджелудочной железы и развитию стероидного диабета.

25