Клиническое применение биологически активной добавки к пище «Ахиллан»
Белобородова Э.И.
Увеличение ряда заболеваний обусловлено недостаточным потреблением пищевых веществ. Возросли требования к медикаментозной терапии. Она должна обладать минимальными побочными эффектами. Приоритетным направлением в терапии многих заболеваний внутренних органов, в том числе и органов пищеварения, является применение препаратов растительного происхождения -- они практически нетоксичны, не оказывают повреждающего действия в отношении органов и систем организма.
При патологиях органов пищеварения, в частности, при наиболее распространенном заболевании желудка -- хроническом гастрите, а также при более тяжелом поражении желудка и двенадцатиперстной кишки -- язвенной болезни страдает как кислотообразующая, так и пепсинообразующая функция желудка. При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки страдает состояние надэпителиального слизистого слоя, что отражается в содержании нуклеиновых кислот в фазах полостного секрета желудка и двенадцатиперстной кишки. Данные функциональные изменения сопровождаются морфологическими сдвигами слизистой оболочки указанных органов, что приводит к эрозивно-язвенным изменениям и требует лечебной коррекции. Многие лекарственные препараты не совсем идеальны, могут оказывать побочные действия, вызывать развитие ранних рецидивов заболевания. Отчасти это связано с высокой стоимостью лечения. Поэтому использование менее дорогих, но не менее эффективных методов лечения и профилактики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки является весьма актуальным. В последние годы безопасным методом лечения является использование биологически активных добавок (БАД).
При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) незаслуженно оставлено существовавшее ранее направление -- лечение язвенной болезни препаратами, укрепляющими защитную и барьерную функцию желудка и ДПК наряду с антикислотными препаратами. Учитывая, что в настоящее время имеются возможности контролировать полноценность защитной функции подслизистого слоя желудка и двенадцатиперстной кишки (Гальперин Ю.М., 1986, Кривова Н.А., 1994), исследование эффективности биологически активных веществ, используемых в БАД, весьма целесообразно.
Цель исследования -- изучить возможность использования, переносимости и оценить эффективность биологически активной добавки «Ахиллан» производства ООО «Биолит» (г. Томск) у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Материал и методы
В настоящей работе использованы данные, полученные при обследовании и наблюдении 102 больных язвенной болезнью (ЯБ) ДПК, из них основную группу составили 52 пациента и группу сравнения -- 50 больных, которым ранее лечение ахилланом не проводилось. 52 больных основной группы получали терапию ахилланом в дозе 2 г (1 ч. л.) в виде гранул, растворенных в 100 мл теплой воды, за 15--20 мин до еды в сочетании с базисной терапией антисекреторным препаратом омезом (по 1 капсуле 2 раза в день). Группа сравнения получала терапию известным противоязвенным препаратом аллантоном (из корней девясила высокого) -- по 1 таблетке в дозе 100 мг 2 раза в день за 15--20 мин до еды в сочетании с базисным препаратом антисекреторного действия омезом (по 1 капсуле 2 раза в день). Курс лечения в обеих группах составил 4 нед (30 дней). Критерии включения в исследование: 1) наличие одной язвы размером не менее 0,7 см и не более 1 см в ДПК в стадии обострения, выявленное при поступлении в стационар с помощью фиброгастродуоденоскопии (ФГДС); 2) возраст пациента от 25 до 35 лет; 3) отсутствие у больных с ЯБ ДПК сопутствующих заболеваний; 4) средняя степень тяжести ЯБ ДПК, два обострения длительностью от 1 до 2 мес ежегодно; 5) стаж заболевания до поступления в стационар 3--5 лет; 6) дисциплинированность пациента.
Эндоскопический контроль всем больным проводился каждые 7 дней, а в периоде неполного рубца в индивидуально определенный срок, что позволило регистрировать срок рубцевания с точностью до 1 дня.
Группы больных (основная и сравнения) были сопоставимы по полу и возрасту, не было отличий по стажу заболевания и средней длительности обострения (в анамнезе). В результате рандомизации в группах средний размер язвенного дефекта и его локализация были практически одинаковы.
В периоде обострения оценивалась выраженность болевого и диспепсического синдромов, быстрота купирования болей после назначения противоязвенного лечения.
В клинике обострений преобладал болевой синдром, большинство симптомов в обеих группах встречались с одинаковой частотой.
Методы обследования включали в себя кроме общеклинических, ФГДС, УЗИ брюшной полости следующие: всем больным проводилось фракционное исследование желудочной секреции в обе фазы пищеварения с применением субмаксимальной стимуляции гистамином (0,008 мг на 1 кг массы тела). Пепсинообразующая функция желудка изучалась по методу В.Н. Туголукова в обе фазы секреции. Исследование распределения нуклеиновых кислот в фазах желудочного и дуоденального содержимого проводилось на момент поступления и через месяц после окончания лечения обострения. При этом выделяли следующие фазы полостного содержимого: а) полостная слизь; б) полостной сок. Концентрация нуклеиновых кислот определялась по методу Г.А. Крицкого, С.В. Александрова (1980). Данные обработаны статистически. концентрация нуклеиновая кислота экорсол
Результаты и обсуждение
При применении ахиллана (экстракт тысячелистника) сроки купирования болевого синдрома укорачивались (p < 0,05). В группе сравнения эти сроки составили (2,87 0,09) дня. При приеме ахиллана эти сроки сокращались примерно на 15%, до (2,56 0,06) дня (р < 0,05). Диспепсический симптомокомплекс редуцировал в основной группе до (3,87 0,09) дня, а в группе сравнения редукция затягивалась до (4,13 0,08) дня (р < 0,05).
В основной группе сроки рубцевания язв ДПК были короче ((17,7 1,3) дня), чем в группе сравнения ((18,1 1,1) дня) (р < 0,05). Как в основной группе, так и в группе сравнения по данным ФГДС наблюдался гастрит антрального отдела желудка и пилорического канала (92,7%), реже отмечался гастрит тела желудка (5,7%). Динамика эндоскопической картины желудка и динамика морфологической картины слизистой желудка на 14-й день лечения показала следующее: число больных ЯБ ДПК с такими эндоскопическими признаками, как отек слизистой, в основной группе больных снизилось с 95,8 до 28,0% (тогда как в группе сравнения -- с 92 до 64%). При этом исчезала выраженная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами (выраженное воспаление), наблюдавшаяся ранее в 50% случаев в основной группе (в группе сравнения уменьшилась с 56 до 12%), отсутствовала выраженная активности гастрита, наблюдавшаяся до этого у 45,8% (в группе сравнения уменьшилась с 44 до 8%).
Необходимо отметить снижение числа больных с эрозиями с 14 до 4% в основной группе, в то время как в группе сравнения эрозии сохранялись к 14-му дню у 8% пациентов.
Изменения показателей кислотообразующей функции через месяц после окончания лечения представлены в табл. 1.
Таблица 1
Динамика базального и стимулированного дебита HCl через месяц после окончания лечения (M m)
|
Группа |
Базальный дебит HCl, моль/ч |
р |
Стимулированный дебит HCl, моль/ч |
р |
|||
|
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
||||
|
Основная |
7,6 0,6 |
6,4 0,5 |
< 0,05 |
16,9 1,3 |
13,8 1,1 |
< 0,05 |
|
|
Сравнения |
7,7 0,6 |
6,9 0,4 |
> 0,05 |
16,9 1,3 |
14,9 1,4 |
> 0,05 |
Как видно из табл. 1, достоверно снижался после лечения как базальный, так и стимулированный дебит HCl в основной группе (р < 0,05), включающей ахиллан. Что же касается группы сравнения, то достоверного снижения показателей кислотообразующей функции желудка в обе фазы секреции не происходило. В основной группе больных отмечены аналогичные изменения, касающиеся дебита пепсина в обе фазы секреции: курсовое лечение достоверно снижало показатели дебита пепсина преимущественно в стимулированную фазу секреции (р < 0,05). Что же касается дебита пепсина в обе фазы секреции после курсового лечения в группе сравнения, то достоверных изменений не отмечено (р > 0,05).
У обследованных здоровых добровольцев общее количество нуклеиновых кислот в дуоденальных аспиратах больше. В среднем это значение составляет (1,36 0,16) мг, тогда как в желудочных -- (0,82
0,11) мг, т.е. примерно в 1,6 раза меньше. Это соответствует сведениям о более высокой скорости обмена эпителия в ДПК, чем в желудке. Общее количество нуклеиновых кислот в дуоденальных аспиратах у больных ЯБ ДПК составляло (2,46 0,13) мг, что достоверно (р < 0,05) больше, чем у здоровых, примерно в 1,8 раза, а в желудочных -- (1,93 0,12) мг, что также достоверно (р < 0,05) больше примерно в 2,2 раза. Данный прирост содержания нуклеиновых кислот может быть вызван компенсаторным увеличением скорости обмена эпителия, состоянием слизистой оболочки, инфильтрацией ее клеточными элементами и нарушением непрерывности слизистого слоя. Увеличение содержания нуклеиновых кислот в желудочных аспиратах может быть объяснено постоянным наличием у больных ЯБ ДПК хронического гастрита.
Динамика количества нуклеиновых кислот в дуоденальных и желудочных аспиратах через месяц после лечения представлена в табл. 2.
У больных ЯБ ДПК в группе сравнения общее количество нуклеиновых кислот достоверно (р < 0,05) снизилось только в желудочных аспиратах, их количество составило (1,43 0,11) мг, что на 1/3 меньше исходного. В дуоденальных аспиратах хотя и имелось уменьшение среднего содержания нуклеиновых кислот, но по расчетам утверждать это с достаточной уверенностью нельзя (р > 0,05). Очевидно, в группе сравнения через месяц после лечения недостаточно условий для восстановления слизистой оболочки, что вызывает компенсаторное увеличение скорости обмена эпителия.
Наиболее выраженное снижение содержания нуклеиновых кислот через месяц после лечения наблюдалось в основной группе больных ЯБ ДПК. Среднее содержание нуклеиновых кислот в желудочных аспиратах снизилось более чем в 2 раза, до (0,89 0,11) мг (р < 0,05), а в дуоденальных -- в 1,7 раза, до (1,45 0,15) мг (р < 0,05). Это очень близко к показателям у здоровых лиц (0,82 0,11 и 1,36 0,16 соответственно). Динамика концентрации нуклеиновых кислот в фазах полостного секрета через месяц после лечения в основной группе и в группе сравнения представлена в табл. 3.
Таблица 2
Динамика количества нуклеиновых кислот через месяц после лечения (M m)
|
Группа |
Содержание нуклеиновых кислот в аспиратах, мг |
||||||
|
дуоденальных |
желудочных |
||||||
|
До лечения |
После лечения |
р |
До лечения |
После лечения |
р |
||
|
Сравнения |
2,46 0,13 |
2,19 0,12 |
> 0,05 |
1,93 0,11 |
1,43 0,11 |
< 0,05 |
|
|
Основная |
2,46 0,14 |
1,45 0,15 |
< 0,05 |
1,94 0,11 |
0,89 0,11 |
< 0,05 |
Таблица 3
Динамика концентрации нуклеиновых кислот в фазах полостного секрета до лечения и через месяц после лечения (M m)
|
Группа |
Концентрация нуклеиновых кислот в аспиратах, мг/л |
||||||
|
дуоденальных |
желудочных |
||||||
|
Слизь |
Сок |
Слизь : сок |
Слизь |
Сок |
Слизь : сок |
||
|
Сравнения |
0,21 0,03 0,98 0,02 |
1,23 0,01 0,43 0,01 |
1 : 5,8 2,2 : 1 |
0,16 0,01 0,54 0,01 |
0,71 0,02 0,08 0,01 |
1 : 4,4 6,75 : 1 |
|
|
Основная |
0,22 0,01 0,64 0,02 |
0,96 0,01 0,11 0,01 |
1 : 4,4 14,9 : 1 |
0,16 0,01 0,85 0,02 |
0,72 0,02 0,06 0,01 |
1 : 4,5 14,2 : 1 |
Примечание. В числителе -- концентрация нуклеиновых кислот до лечения, в знаменателе -- через месяц после лечения.
Как видно из табл. 3, положительная динамика имелась в разной степени во всех группах. Так, в группе сравнения через месяц после окончания лечения соотношение концентрации нуклеиновых кислот в слизи и соке в желудочных аспиратах было 6,75 : 1 (т.е. в слизи концентрация в 6,75 раза больше), а в дуоденальных -- 2,2 : 1. Если учитывать то, что у здоровых лиц данное соотношение составляет 20 : 1, можно предположить, что к этому сроку у пациентов, получавших только базисную терапию в сочетании аллантоном, недостаточно условий для нормализации гелеобразующих свойств слизи. Наиболее высоко это соотношение у больных ЯБ ДПК основной группы -- как в желудочных, так и в дуоденальных аспиратах оно составило 14--15 к 1, т.е. близко к таковым у здоровых у лиц.
Таким образом, очевидно, что дополнительное к базисной терапии назначение ахиллана способствует более стойкой нормализации соотношения нуклеиновых кислот в фазах полостного секрета.
Учитывая приведенные выше различия, можно заключить, что в результате лечения в основной группе больных (принимавших ахиллан) происходит стойкое сохранение состояния слизистой оболочки желудка и ДПК, что проявляется в уменьшении компенсаторного прироста содержания нуклеиновых кислот в аспиратах и в фазах полостного секрета.
В основной группе больных дополнительное применение ахиллана способствует более выраженному снижению степени воспаления в слизистой оболочке желудка и активности гастрита, чем в группе сравнения. По-видимому, с более полноценной нормализацией слизистой оболочки желудка связано и стойкое снижение базального и стимулированного дебита HCl и пепсина, а следовательно, уменьшение агрессивных свойств желудочного сока.