Реферат: Исторические аспекты открытия вирусов

Государственное Общеобразовательное Учреждение

Луганской Народной Республики

«Алчевская Средняя Школа № 6»

Проект

Исторические аспекты открытия вирусов

Подготовил:

ученик 11-А класса

Хромов Михаил

Учитель: Бершадский Андрей Николаевич

Алчевск 2022

Оглавление

вирус иммунизация история

1. История открытия вирусов

2. Открытие вируса табачной мозаики Дмитрием Ивановским

3. История метода активной иммунизации

4. Строение и формы вирусов

5. Размножение вирусов

6. Бактериофаги

7. История открытия вакцины от бешенства

8. История технических достижений в области вирусологии

9. Эксперименты на животных

10. История изучения вирусов

11. Виды вирусных заболеваний

12. Профилактика и методы борьбы с вирусами

Источники информации

1. История открытия вирусов

История открытия вирусов может быть прослежена по мере того, как ученые всего мира описывали свои концепции и публиковали экспериментальные результаты.

Вирусы в истории человечества первоначально рассматривались как «яды», которые мы сегодня знаем как вирусные заболевания, которые свирепствуют и в нынешнее время.

История открытия вирусов подтверждает, что буквально до конца 19 века еще не существовало стандартных методов обнаружения патогенных (болезнетворных) организмов, таких как бактерии и простейшие в предполагаемых “ядовитых материалах”.

Луи Пастер

Только эксперименты на животных, проведенные французским микробиологом Луи Пастером (1822-1895) в конце XIX века, в которых не было достигнуто никакого участия «ядовитых» материалов даже после многих экспериментов, позволили предположить, что возбудитель болезни был способен размножаться в организме.

Поэтому и пошли разговоры о воспроизводимом «вирусе» (по-латыни яд или слизь) в живых организмах, а позднее и в клетках.

Вирусы представляют собой мельчайшие неклеточные формы жизни. Вирусы имеют размеры 2-5*10-7см, что значительно меньше, чем бактериальная клетка (от 0,2 до 10 мкм). Рассмотреть вирусы возможно только с помощью электронного микроскопа, увеличивающий в 100 тысяч и более раз. Вирусы относятся к отдельному царству.

2. Открытие вируса табачной мозаики Дмитрием Ивановским

Впервые вирус табачной мозаики (рис. 1) был открыт русским ученым Д.И. Ивановским (1892 г.) (рис. 2).

Рис. 1. Листья табака (слева) пораженные вирусом табачной мозаики (справа)

Студент Петербургского университета Дмитрий Ивановский выезжал на Украину и в Бессарабию для определения причин болезни табака. В листьях табака будущий ученый не обнаружил клеток бактерий, однако было замечено, что сок зараженного растения поражал здоровые листья. Используя свечу Шамберлана Ивановский профильтровал сок больного растения, тем самым исключив прохождение через фильтр мелких бактерий. Полученный фильтрат все равно вызывал заражение листьев табака. Это еще раз доказывало «невиновность» бактерий. Д.И. Ивановский попробовал культивировать возбудителя на питательной среде, однако это не дало результата. После проведенных опытов Дмитрий Иосифович пришел к выводу, что возбудитель является необычной природы и имеет размеры в разы меньше чем клетка бактерии. В последствие возбудитель был назван «фильтрующиеся бактерии».

Рис. 2. Д.И. Ивановский -- первооткрыватель вирусов

Свои выводы ученый изложил в труде «О двух болезнях табака» в 1892 году. Именно этот год считается годом открытия вирусов.

Наряду с Д.И. Ивановским изучением вирусов занимался голландский микробиолог Мартин Бейеринк, который в 1898 году повторив опыты русского ученого, назвал вирусный раствор - «заразной живой жидкостью» или «жидкий живой контагий».

Первый вирус животных (вирус ящура) был описан в 1897 году Лёффером и Фрошем. В 1901 году вирус желтой лихорадки был открыт англичанами У. Ридом и Д. Кэрроллом.

В 1917 году Ф. д'Эррелем был открыт бактериофаг - вирус, поражающий бактерии.

Удивительно то, что первая вакцина от оспы была предложена за 100 лет до открытия вирусов, в 1796 году английским врачом Э. Дженнером. Второй по открытию стала - антирабическая вакцина, представленная французским ученым микробиологом Л. Пастером в 1885 году.

Названия «ультравирус» и «фильтрующий вирус» использовались в науке до укоренившегося ныне краткого термина -- «вирус», который впервые применил Л. Пастер.

3. История метода активной иммунизации

В Древнем Китае, Индии и Египте часто случались разрушительные эпидемии оспы. Фараон Рамзес V - как показывает его посмертная маска - скорее всего, умер от заражения вирусом оспы.

Как было замечено в то время, люди, пережившие болезнь, были избавлены от нее в дальнейших эпидемиях; следовательно, у них должна была быть выработана какая - то защита, вызванная первой болезнью -- они были иммунны. Этот защитный статус также мог быть вызван искусственно.

Когда высушенные струпья оспы передавались здоровым людям, они были, по крайней мере, частично защищены от оспы - мера, которую мы теперь называем вариоляцией (медицинский термин для оспы -- “вариола”). Это так называемый метод активной иммунизации.

Исторические описания показывают, что в то время оспа использовалась в качестве биологического оружия. В XVIII веке в Англии и Германии было открыто, что преодоление молочницы дает защиту от настоящей оспы. Английский врач Эдвард Дженнер (1749-1823), должно быть, знал об этих наблюдениях в 1796 году, когда он передал свиноподобный и коровий материал в качестве своего рода вакцины сначала своему первенцу сыну, а затем молодому пастуху. Оба мальчика остались здоровыми после воздействия патогенного вируса оспы человека путем прививки оспенного гноя. На самом деле этот первый преднамеренный “вирусологический эксперимент” вызвал защитный эффект. Знания об этой вакцинации очень быстро распространились из Англии на европейский континент и в США.

Именно Эдварду Дженнеру принадлежит разработка первой в мире вакцины против натуральной оспы путем прививки неопасного для человека вируса коровьей оспы.

Термин «вакцинация» происходит от латинского vacca, что означает “корова”. Прививки вскоре были предписаны законом, и это привело к постепенному сокращению вирусоносителей.

В бывшем германском рейхе первый закон о вакцинации был принят в 1871 году. Однако прошло еще около 100 лет, прежде чем человек Али Маов Маалин был естественным образом заражен оспой (в Сомали) в последний раз (в 1977 году), после того как ВОЗ провела всемирную программу вакцинации. Сегодня болезнь считается искорененной.

4. Строение и формы вирусов

Вирусы -- неклеточные частицы, состоящие из белковой оболочки (капсид) и собственного генетического материала в виде нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) (рис. 3).

Рис. 3. Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)

Вирусы могут обладать разнообразными формами: шаровидные, овальные, палочковидные, нитевидные, цилиндры, тетраэдры, октаэдры и др. (рис. 4).

Рис. 4. Разнообразные формы и виды вирусов

Более сложные вирусы имеют в своем составе дополнительные белковые или липопротеидные оболочки. Вирусы гриппа и герпеса кроме белковой оболочки могут содержать и углеводы.

Геном вирусов может быть представлен однонитчатыми и двунитчатыми молекулами ДНК (вирус оспы человека, овец, свиней, аденовирус человека) и РНК (матрица для вирусов насекомых и других животных). Вирусы с однонитчатой молекулой РНК (энцефалит, краснуха, корь, бешенство, грипп и др.).

Вне живой клетки вирус не питается, не передвигается, не растет, не размножается и не проявляет других свойств живого.

5. Размножение вирусов

Вирусы способны размножаться только внутри живой клетки. Вирус проникает внутрь клетки путем связывания его с особым протеином - рецептором, расположенным на поверхности клетки. На поверхности чувствительной клетки происходит связывание с рецептором, после чего присоединившейся участок погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Стенки вакуоли, состоящей из цитоплазматической мембраны способны сливаться с другими вакуолями или даже ядром. В результате вирус достигает любой участок клетки.

Основные этапы заражения вирусом:

1. Присоединение вируса к мембране клетки-хозяина.

2. Впрыскивание своей нуклеиновой кислоты (НК) в цитоплазму клетки-хозяина. Капсид остается снаружи.

3. ДНК вируса у эукариотической клетки проникает в ядро клетки и встраивается в ДНК хозяина. В бактериальной клетке ДНК вируса встраивается в ДНК бактерии. РНК содержащие вирусы вначале делают из нее копию в виде ДНК, а затем полученную ДНК встраивают в хромосому или нуклеотид клетки-хозяина.

4. Генетический материал клетки хозяина перестает функционировать. В ядре осуществляется синтез копий вирусной НК, а в цитоплазме на рибосомах - синтез копий вирусного капсида.

5. Образуются функциональные вирусы. НК «одевается» в капсид, происходит сборка вирусных частиц.

6. Образовавшиеся вирусы выходят из клетки-хозяина, так как первая исчерпала свои ресурсы. Вирусы продолжают проникать в новые клетки, расположенные поблизости.

Описанные этапы характерны для литических (от греч. «лизис» -- растворение, разрушение, распад) вирусов, вызывающие разрушение или гибель клетки. Существует так же второй вид, так называемых «умеренных» вирусов. Они встраиваю свою нуклеиновую кислоту в ДНК клетки.

Паразитируя на генетическом уровне живой клетки, они встраиваются в ее геном. Внедрив свой генетический код в молекулу ДНК, вирус становится частью живой клетки. В такой форме он может не проявлять себя неопределенно долгое время. В какой-то момент вирусные частицы ДНК «включаются» одновременно во всех зараженных клетках, вызывая их гибель.

Данный процесс до конца не изучен, и возможно именно он мог бы решить вопрос возникновения онкологических заболеваний.

Быстрая способность адаптироваться и видоизменяться, подстраиваясь к геному клетки, делает некоторые вирусные заболевания практически неизлечимыми. Таким образом, вирусы представляют паразитизм на генетическом уровне (рис. 5).

Рис. 5. Размножение вируса гриппа

6. Бактериофаги

Совсем по-другому проникает в клетку вирус бактерий - бактериофаг (от греч. фагос - «пожирающий») (рис. 6).

Рис. 6. Строение бактериофага

Бактериофаг состоит из головки, хвостика и нескольких хвостовых отростков (белковых нитей). Наружная часть головки покрыта белковой оболочкой. Во внутренней части головки расположена ДНК, а внутри хвоста проходит центральный канал. Из-за толстых клеточных стенок бактерий белок-рецептор бактериофага не может погрузиться в цитоплазму.

Удерживаясь на поверхности клетки за счет шипов, расположенных под базальной мембраной, бактериофаг пронзает стенку бактерии и вводит внутрь полый стержень. По этому стержню в цитоплазму поступает ДНК (или РНК). Геном бактериофага проникает внутрь клетки, а оболочка остается снаружи. Спустя время, сформировавшиеся зрелые фаговые частицы разрушают бактерию изнутри и выходят наружу (рис. 7).

Рис. 7. Размножение бактериофага

Обладая способностью полного уничтожения бактериальной клетки, бактериофаги могут быть использованы для лечения разнообразных бактериальных заболеваний (холеры, дизентерии, брюшного тифа и др.).

Отмечено, что отделение от вирусной частицы нуклеиновой кислоты приводит к потере инфекционной способности к репродукции. Это говорит о том, что нуклеиновая кислота играет важную роль в размножении вируса.

При благоприятных условиях вирус очень быстро размножается. Так, за 30 минут в одной клетке появляются сотни новых вирусов.

Вирусы могут продолжительно сохраняться в почве, воде и другим средах. Некоторые представители устойчивы к высоким температурам (свыше +100С) и высушиванию.

7. История открытия вакцины от бешенства

На аналогичной основе, то есть без точного знания природы возбудителя, Луи Пастер разработал вакцину против бешенства в Париже в 1885 году. Он передал болезнь внутримозговым путем кроликам в 1882 году видя возбудителя скорее в неизвестных и невидимых микробах. Как он продемонстрировал, патоген потерял свои болезнетворные свойства в результате непрерывной передачи инфекции этим животным.