Инфаркт миокарда различной локализации с точки зрения биомеханики сердца
А.В. Голубева, Н.А. Терина, В.А. Галимская, В.Э. Олейников
Аннотация
Представлены результаты исследования взаимосвязи показателей глобальной деформации миокарда левого желудочка (ЛЖ), скорости деформации, которые определяли методом двухмерного спекл-трекинг эхокардиографии (ЭХОКГ), и гемодинамических показателей у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (ИМпБТ) передней и задней локализации. Обследовано 114 человек, которые были разделены на две группы в зависимости от поражения коронарной артерии и локализации очага некроза миокарда. Установлено, что поражение передней нисходящей венечной артерии у пациентов сопровождается глубокими повреждениями всех слоев миокарда, которые мы можем выявить лишь при изучении деформационных свойств миокарда с помощью неинвазивной ультразвуковой методики спекл- трекинг эхокардиографии.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, двухмерный стрейн, эхокардиография, глобальная пиковая деформация миокарда, скорость глобальной деформации, корреляция.
Введение
Инфаркты миокарда (ИМ) по своей природе неоднородны. Это зависит от конкретной коронарной артерии (КА), в которой произошел тромбоз, типа коронарного кровообращения, степени развития коллатералей, состояния свертывающей и противосвертывающей системы, обусловленного внешними и генетическими факторами и др. Каждый клиницист исходя из многочисленных клинических случаев может утверждать, что поражение конкретной КА влечет за собой ряд особенностей течения ИМ, постинфарктного ремоделирования, осложнений в раннем и позднем периоде инфаркта миокарда.
Сердце - это уникальный орган в организме человека, который имеет сложное строение и биомеханику. Знание анатомической структуры и трехмерной механики является ключевым для понимания и интерпретации компенсаторных механизмов [1]. В классическом представлении сердце имеет трехслойное строение, где каждый слой представлен определенной мышцей. Продольные волокна внутреннего и наружного слоев миокарда ориентированы во взаимно противоположных направлениях, под углом друг к другу, начинаясь от фиброзных колец клапанов внутреннего слоя, переходят в волокна наружного слоя, таким образом обеспечивая скручивание («эффект отжима») и укорочение полости. Причем выделяют группы передних и задних волокон внутреннего слоя. Средний слой миокарда, который отсутствует в верхушечной части ЛЖ, представленный циркулярной мышцей, смещается в поперечном направлении и не зависит от двух вышеупомянутых видов сокращения [2].
Уникальная двухмерная ультразвуковая технология спекл-трекинг позволяет оценивать деформацию ЛЖ в продольном, радиальном направлении и направлении сокращения по окружности. Накопление большого объема информации о деформационных параметрах сердца, получаемых с помощью данной методики, и их изменения при нарушении перфузии определенной КА вносят весомый вклад в оценку глобальной и регионарной функции ЛЖ [3, 4].
Целью настоящего исследования являлось выявление отличительных особенностей показателей деформации у больных ИМпST с локализацией тромбоза в различных КА, определяющих степень постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
Материалы и методы
В открытом проспективном исследовании участвовали 114 пациентов (средний возраст - 52,6±8,9 лет) с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ^MnST). Диагностировали ИМпST на основе национальных клинических рекомендаций РКО по реабилитации и профилактике (2015 г.) [5], EOK по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (2017 г.) [6].
Исследование было выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice). Протокол исследования был одобрен комитетом по этике Пензенского государственного университета.
В результате проведенного ультразвукового анализа шесть человек (8 %) были исключены из-за низкого качества изображения. По результатам коронароангиографии (КАГ) пациенты были разделены на две группы: группа 1-62 человека, у которых наблюдался гемодинамически значимый тромбоз в бассейне передней нисходящей артерии (ПНА), 2 группа - 46 лиц, у которых выявлялось поражение правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей артерии (ОА) (табл. 1).
Критерии включения пациентов в исследование: подписание информационного согласия, возраст от 35 до 65 лет, наличие по данным КАГ одной инфаркт-связанной КА (ПНА, ПКА или ОА), подвергшейся реперфузии в первые часы от момента начала болевого приступа, при стенозе других артерий не более 50 %, ствола ЛКА - не более 30 %; сбалансированный тип коронарного кровообращения.
Критериями исключения являлись повторные инфаркты миокарда; величина комплекса QRS > 0,1 с; наличие патологической регургитации на любом из клапанов; сахарный диабет 1 и 2 типа инсулинопотребный; декомпенсация тяжелых сопутствующих состояний; врожденные и приобретенные пороки сердца; несинусовый ритм; неконтролируемая артериальная гипертензия; плохая визуализация эхокардиограммы; беременность и лактация; злоупотребление алкоголем и наркотиками.
Таблица 1 Характеристика пациентов, включенных в исследование
|
Показатель |
Группа 1 (62) |
Группа 2 (46) |
Р |
|
|
Возраст, лет |
52,3 ± 8,7 |
51(43; 59) |
с/н |
|
|
Мужчины, п (%) |
53 (85,5 %) |
42 (91,3 %) |
с/н |
|
|
Женщины, п (%) |
9 (14,5 %) |
4 (8,7 %) |
с/н |
|
|
САД, мм рт.ст. |
120,7±10,6 |
118,7±6,9 |
с/н |
|
|
ДАД, мм рт.ст. |
75,3 (70; 80) |
69±6,2 |
с/н |
|
|
ФВ, % |
48,1±8,9 |
50,6±6,5 |
с/н |
|
|
КДО, мл |
115,6 (101,5; 138) |
112,8±28,2 |
с/н |
|
|
ИКДО, мл/м2 |
60,7 (51,1; 68,2) |
57,7±14,8 |
с/н |
|
|
КСО, мл |
60,8 (44; 71,9) |
54,9 (47; 67,8) |
с/н |
|
|
ИКСО, мл/м2 |
30,9 (24,5; 36,9) |
27,3 (23,0; 33,9) |
с/н |
|
|
МЖП, мм |
11,0 (10; 12) |
10,8±1,7 |
с/н |
|
|
ЗСЛЖ, мм |
10,0 (9; 11) |
9,9±1,8 |
с/н |
|
|
КДР, мм |
52,3±5,3 |
51,5±6,0 |
с/н |
|
|
КСР, мм |
33,9±8,2 |
35 (29, 39) |
с/н |
|
|
ИММЛЖ, кг/м2 |
106,2±23,1 |
105,3±26,7 |
с/н |
Примечание. САД - систолическое артериальное давление, ДАД - диастолическое артериальное давление, КДР - конечный диастолический размер, КСР - конечный систолический размер; КДО - конечный диастолический объем, КСО - конечный систолический объем, ИКДО - индекс конечно-диастолического объема, ИКСО - индекс конечно-систолического объема, ФВ - фракция выброса, ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка, МЖП - межжелудочковая стенка, ЗСЛЖ - задняя стенка ЛЖ, с/н - статистически не значимо.
Всем лицам проводили эхокардиографию на седьмые сутки с учетом механизмов патогенеза на фоне приема базисной терапии с использованием ультразвуковой системы на сканере MyLabзo (Esaote, Италия) мультичастотным датчиком 2,5 -3,5 MHz. Запись фаз сердечного цикла была синхронизирована с электрокардиографией. Цифровые сигналы динамического изображения сердца регистрировали в спектре частоты кадров 50-64 в секунду. Исследование проводили в положении лежа на боку из верхушечного и парастернального доступа. Из парастернальной позиции определяли конечный диастолический размер (КДР), конечный систолический размер (КСР), относительную толщину стенки (ОТС), индекс миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), заднюю стенку ЛЖ (ЗСЛЖ), межжелудочковую перегородку (МЖП). Из апикальной позиции регистрировали конечный диастолический объем (КДО), конечный систол и- ческий объем (КСО). В соответствии с заложенной в прибор программой рассчитывали полуавтоматическим способом по модифицированному методу Симпсона уровень фракции выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Индекс конечного диастолического объема (ИКДО) и индекс конечного систолического объема (ИКСО) у каждого пациента рассчитывали методом индексирования к BSA.
С помощью дополнительного программного обеспечения XStrain™ Esaote выполнялась ультразвуковая методика - спекл-трекинг эхокардиография. Компьютерный анализ проводился в полуавтоматическом режиме и заключался в обработке цифровых видеозаписей сокращения сердца в исследуемых позициях. Определяли пиковые значения на сегментарном уровне: продольная деформация и ее скорость (GlobalLongitudinal Strain/StrainRate - GLS/SR); циркулярная деформация и ее скорость (GlobalCircular Strain/StrainRate - GCS/SR); радиальная деформация и скорость (Global Circular Strain/ StrainRate - GCS/SR). GLS и GCS имеют отрицательные значения, поэтому с целью удобного восприятия данных учитывали модули этих величин. Полученные сегментарные данные (18 сегментов ЛЖ) усредняли, чтобы получить глобальные параметры каждого вида деформации и скорости.
Все больные получали лекарственную терапию согласно международным рекомендациям лечения инфаркта миокарда [6].
Статистическую обработку проводили с использованием лицензионной версии пакета Statistica 13.0 (StatSoft Inc., США). Для анализа данных при правильном распределении (представлены в виде среднего и стандартного отклонения (M±SD)) применяли параметрический критерий t-тест Стьюдента. При распределении асимметричного характера (представлены в виде медианы и межквартильного интервала (Q 25 %; Q 75 %)) использовали метод непараметрической статистики - ранговый тест Манна - Уитни для несвязанных групп и критерий Вилкоксона для связанных групп. Для исследования вз а- имосвязи между количественными признаками применяли коэффициент корреляции Пирсона, оценивали ее тесноту и статистическую значимость. При R < 0,3 корреляцию считали слабой, средней при 0,3 < R < 0,7 и сильной при R > 0,7.
Статистическая значимость считалась достоверной при значении р < 0,05.
Результаты и обсуждения
С учетом пороговых значений средних деформационных показателей миокарда, рассчитанных у здоровых субъектов и представленных в работе [7], выделены пораженные сегменты и непораженные. Общее количество пораженных сегментов в группе 1 составило 38,8 % от общего числа, а в группе 2 - 14,4 % (А = 0,244; 95 % ДИ (0.205; 0,283); р < 0,01). Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ сопровождается достоверно более выраженным снижением всех видов деформаций и скоростей деформации (табл. 2).
Таблица 2 Сравнение деформационных параметров миокарда в группе 1 и 2
|
Показатель |
Группа 1 (n = 62) |
Группа 2 (n = 46) |
Р |
|
|
GLS |
15,6±3,9 |
18,4±3,3 |
<0,001 |
|
|
GLSR |
1,3±0,4 |
1,7±0,4 |
<0,001 |
|
|
GCS |
17,3±5,7 |
19,6±4,5 |
0,04 |
|
|
GCSR |
1,5 (1,1; 2,1) |
1,7 (1,4; 2,3) |
0,01 |
|
|
GRS |
24,9±8,0 |
30,0±8,9 |
0,002 |
|
|
GRSR |
2,6±0,8 |
2,9 (2,6; 3,3) |
<0,001 |
Примечание: GLS - глобальная продольная деформация; GLSR - скорость глобальной продольной деформации; GCS - глобальная циркулярная деформация; GCSR - скорость глобальной циркулярной деформации; GRS - глобальная радиальная деформация; GRSR - скорость глобальной радиальной деформации.
Анализ корреляционной матрицы показателей деформации у пациентов группы 1 выявил высокие взаимосвязи между собой (табл. 3). Наиболее тесная корреляция наблюдается при попарном сравнении GLS, GCS, GRS с аналогичными показателями скорости деформации, а также между показателями GLS и GCS. При этом отмечается сильная связь GCS со всеми показателями глобальной деформации и скорости деформации. В остальных случаях наблюдались связи средней тесноты.
Таблица 3 Корреляционная матрица глобальных показателей деформации и скорости деформации в группе 1
|
Показатель |
GCSR |
GLS |
GLSR |
GRS |
GRSR |
|
|
GCS |
0,843# |
0,802# |
0,757# |
0,733# |
0,719# |
|
|
GCSR |
1 |
0,611# |
0,649# |
0,582# |
0,660# |
|
|
GLS |
1 |
0,878# |
0,686# |
0,632# |
||
|
GLSR |
1 |
0,682# |
0,684# |
|||
|
GRS |
1 |
0,810# |
Примечание: * -p < 0,05, # -p < 0,01. Сокращения представлены в табл. 2.
В группе 2 наиболее тесная взаимосвязь наблюдалась так же при сравнении показателей деформации с соответствующими скоростями. Умеренная корреляция - между GLS и GCS (табл. 4).
Таблица 4 Попарная корреляция глобальных пиковых показателей деформации и скорости деформации во второй группе
|
Показатель |
GCSR |
GLS |
GLSR |
GRS |
GRSR |
|
|
GCS |
0,804# |
0,467* |
0,233 |
0,079 |
0,050 |
|
|
GCSR |
1 |
0,519# |
0,524# |
0,072 |
0,255 |
|
|
GLS |
1 |
0,623# |
0,243 |
0,133 |
||
|
GLSR |
1 |
0,150 |
0,488# |
|||
|
GRS |
1 |
0,657# |