Статья: Хроническая сердечная недостаточность на фоне ревматоидного артрита: роль воспаления в изменении уровня предсердного натрийуретического пептида и показателей липидограммы

Таблица 2. Серологические и клинические показатели воспалительного синдрома

Таблица 3. Сравнительный анализ показателей липидограммы

Таблица 4. Анализ морфофункциональных параметров миокарда

Проведен сравнительный анализ показателей липидограммы. Результаты представлены в таблице 3.

Получены статистически значимое преобладание концентрации ТГ, ХС-ЛПНП, а также снижение ХС-ЛПВП в исследуемой группе по отношению к группе сравнения. Также в исследуемой группе выявлено статистически значимое преобладание значения коэффициента атерогенности.

На следующем этапе исследование проведена оценка морфофункциональных параметров миокарда обследуемых пациентов (таблица 4).

Анализ не выявил статистически значимых различий.

Также проведено исследование концентрации предсердного натрийуретического пептида (ИТ-ргоБ-ИР). Результаты представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Сравнительный анализ NT-proBNP, пг/ мл.

Рисунок 2. Сравнительный анализ NT-proBNP, в зависимости от приема матотрексата, пг/мл.

Несмотря на отсутствие статистически значимых различий в параметрах ЭхоКГ, концентрация ИТ-ргоБИР в исследуемых группах существенно различалась: в группе пациентов с ХСН на фоне РА уровень составил 306,7 (127,5;349,3) пг/мл; в группе ХСН без РА - 488,7 (137; 512) (р=0,02).

Учитывая, цель исследования, а также активно обсуждаемую в источниках тему о роли метотрексата в течение сердечной недостаточности, проведен сравнительный анализ концентрации NT-proBNP пациентов из исследуемой группы, не принимавших метотрексат с пациентами без РА. Результаты представлены на рисунке 2

В результате анализа статистически значимых различий получено не было: в группе пациентов с ХСН на фоне РА уровень составил 444,3 (325; 560) пг/мл; в группе ХСН без РА - 488,7 (137; 512) (р=0,08).

Рисунок 3. Ассоциация NT-pro BNP и метотрексата

На завершающем этапе работы проведен анализ возможных ассоциаций серологических и клинических показателей течения РА с морфофункциональными показателями ХСН и уровнем NT-proBNP в общем числе пациентов, исследуемой группы. Обнаружена прямая ассоциация индекса DAS28 и NT-proBNP (рисунок 3).

Данная взаимосвязь демонстрирует увеличение концентрации NT-proBNP у пациентов с ХСН и РА по мере нарастания активности суставного синдрома (г=0,04; р=0,02).

миокард ревматоидного артрит предсердный

Заключение

Влияние хронического неинфекционного воспаления в течение ХСН на сегодняшний день активно изучается. В современных публикациях обсуждаются изменения в морфофункциональных параметрах миокарда и прогрессии ремодуляции, показателях липидограммы, изменениях почечной функции [1012]. Полученные статистически значимые изменения у пациентов в исследуемой группе, в таких показателях как гемоглобин, СОЭ, креатинин и СКФ дополняют имеющиеся данные, и подчеркивают негативное влияние воспаления в общей клинической характеристике.

Получены статистически значимые различия в уровнях липидограммы. Повышение концентрации ТГ, ЛПНП и КА в группе пациентов с ХСН на фоне РА по сравнению с пациентами без РА демонстрирует выраженное прогрессирование дислипидемии, несмотря на адекватно переносимую липидоснижающую терапию. Мы считаем, что в данном случае пациентам необходимо повышение дозировок статинов с более частым контролем показателей липидограммы. Данная гипотеза находит свое подтверждение в публикациях европейских исследователей [13, 14].

Отдельный интерес представляет роль метотрексата в течение сердечной недостаточности на фоне РА. Современные публикации несколько противоречивы. С точки зрения влияния РА на ХСН специалисты видят значительное негативное влияние. Так в работе В. Таошка Цршак. было установлено, что параметры диастолической дисфункции в группах с РА (на фоне приема метотрексата) и без РА статистически значимо не различаются. Но в проспективных наблюдениях проявления дисфункции (Е/а), несмотря на низкую активность РА, усугубляются по мере нарастания костно-суставной деструкции [15].

Описанные выводы дополняются, полученной в нашем исследовании, ассоциацией индекса DAS28 и уровнем NT-proBNP. Однако в публикации В. Logstrup а1. у 66 больных РА с ХСН наблюдалось улучшение показателей фракции выброса левого желудочка, уменьшение конечного систолического и диастолического объемов левого желудочка на фоне приема метотрексата в комбинации с гидроксихлорохином [16]. В проведенном нами исследовании, положительная роль метотрексата выраженно проявляется при формировании отдельной подгруппы пациентов с РА и сравнении морфофункциональных параметрах миокарда с пациентами без РА.

Таким образом, мы считаем, что пациентам с ХСН на фоне РА обоснованно рекомендовать увеличение дозировок статинов с более частым контролем липидограммы. Для наиболее развернутой оценки морфо-функциональных параметров миокарда необходима оценка уровня NT-proBNP. Для выявления детальных механизмов роли метотрексата в течение ХСН на фоне РА, и составления конкретных рекомендаций, необходимы дополнительные проспективные исследования.

Литература

1. Оганов Р.Г., Денисов И.Н., Симаненков В.И. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2017; 16(6): 5-56.

2. Верткин А.Л. Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей. М.: Эксмо; 2015. 84 с.

3. Фомин И.В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать. Российский кардиологический журнал. 2016; (8): 7-13.

4. Nurmohamed M.T., Heslinga M., Kitas G.D. Cardiovascular comorbidity in rheumatic disease. Nature Reviews Rheumatology. 2015; 11 (12): 693-704.

5. Prasad M., Hermann J., Gabriel S.E. Cardiorheumatology: cardiac involvement in systemic rheumatic diseases. Nature Reviews Rheumatology. 2015; 12 (3): 168-176.

6. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. и др. Клинические рекомендации ОССН - РКО - РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая и острая декомпенсированная. Диагностика, профилактика и лечение. Кардиология. 2018; 58 (6s): 8-158.

7. Aletaha D., Neogi T. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/ European League Against Rheumatism collaborative initiative. Annals of the Rheumatic Diseases. 2010; (69): 1580-1588.

8. Насонов Е.Л. Ревматология. Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 464с.

9. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA (3-е издание). М.:Медиа Сфера; 2006. 305с.

10. Glezeva N., Baugh J.A. Role of inflammation in the pathogenesis of heart failure with preserved ejection fraction and its potential as a therapeutic target. Heart Failure Reviews. 2014; 19 (5): 681-694.

11. Logstrup B.B., Masic D., Laurbjerg T.B. Left ventricular function at two-year follow-up in treatment-naive rheumatoid arthritis patients is associated with anti-cyclic citrullinated peptide antibody status: a cohort study. Scandinavian Journal of Rheumatology. 2017; 46 (6):432-40.

12. Targonska-Stpniak B., Biskup M., Biskup W., Majdan M. Diastolic dysfunction in rheumatoid arthritis patients with low disease activity. Clinical Rheumatology.2019; 38 (4): 1131-1137.

13. Soulaidopoulos S., Nikiphorou E., Dimitroulas T., Kitas The role of statins in desease modification and cardiovascular risk in rheumatoid arthritis. Front med (Lausanne). 2018; (5): 24.

14. Hollan I., Ronda N., Dessein P.. Lipid management in rheumatoid arthritis: a position paper by the cardiovascular pharmacotherapy working group of European society of cardiology. European Heart Journal-Cardiovascular Pharmacotherapy. 2019; 6 (2): 104-114.

15. Targonska-Stpniak B., Biskup M., Biskup W., Majdan M. Diastolic dysfunction in rheumatoid arthritis patients with low disease activity. Clinical Rheumatology. 2019;38(4):1131-1137.

16. Logstrup B.B., Masic D., Laurbjerg T.B. Left ventricular function at two-year follow-up in treatment-naive rheumatoid arthritis patients is associated with anti-cyclic citrullinated peptide antibody status: a cohort study. Scandinavian Journal of Rheumatology. 2017; 46 (6): 432-40.