Реферат: Гормоны надпочечников

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Общая биология и биохимия»

Реферат

по дисциплине «Молекулярные механизмы биорегуляции»

на тему: «Гормоны надпочечников»

Направление подготовки - 06.03.01 Биология

Профиль подготовки - Биохимия

Выполнил: студент

Бибарсова Галия Зуфяровна

Пенза 2017

Содержание

Введение

1. Гормоны коры надпочечников

2. Гормоны мозгового вещества

3. Некоторые особенности физиологии и патологии надпочечников у детей

Заключение

Список литературы

Введение

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества. Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4 - 5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников вырабатывается более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и имеют развитую нервную сеть, начинающуюся от солнечного и надпочечникового сплетений. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая - в мозговом веществе (кортизол контро­лирует синтез в хромаффинных клетках фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансеразы, необходимого для образования адреналина из норадреналина).

В состав надпочечников входят две структуры - мозговое и корковое вещество. Оба данных вещества регулируются центральной нервной системой. Мозговое вещество отвечает за выработку адреналина и норадреналина, а вот корковое вещество синтезирует кортикостероиды (стероидные гормоны). В состав коры данных парных желез входят три слоя, а именно: Клубочковая зона; Сетчатая зона; Пучковая зона. Корковому веществу присуща парасимпатическая иннервация, при которой тела первых нейронов располагаются в заднем ядре блуждающего нерва. Клубочковая зона отвечает за выработку таких гормонов как кортикостерон, альдостерон и дезоксикортикостерон. Пучковая зона синтезирует кортикостерон и кортизол, а вот сетчатая зона производит половые гормоны, которые оказывают прямое воздействие на развитие вторичных половых признаков. Выработка чрезмерного количества половых гормонов может стать причиной развития вирилизации, т.е. состояния, при котором у женщин появляются признаки, характерные исключительно для мужчин. Корковое вещество отвечает также за поддержание в организме водно-электролитного баланса. Мозговое вещество осуществляет синтез катехоламинов (адреналина и норадреналина), которым свойственно улучшать работу сердца, увеличивать количество сахара в крови, повышать артериальное давление, а также расширять просветы бронхов.

1. Гормоны коры надпочечников

Кора надпочечников.

Занимает по объему 80% всей железы и состоит из трех клеточных зон. Наружная клубочковая зона образует минералокортикоиды; средняя (самая большая) пучковая зона синтезирует глюкокортикоиды; внутренняя (окру­жающая мозговой слой) сетчатая зона продуцирует половые стероиды - как мужские, так и женские независимо от пола человека. Кора надпочечников служит единственным источником глюко-и минералокортикоидов в организме.

Минералокортикоиды (альдостерон, 11 - дезоксикортикостерон) являются жизненно важными гормонами. После удаления надпочечников гибель организма связана с нехваткой этих гормонов, и смерть можно предотвратить только путем их введения. У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.

Альдостерон - гормон стероидной структуры, синтезируемый из холестерола или ацетилкоэнзима А. Суточная секреция гормона составляет в среднем 50 - 250 мкг, содержание в крови 50 - 150 нг/л. Альдостерон слабо связывается белками и транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) форме. Период его полураспада составляет около 15 мин. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За один пассаж через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.

Альдостерон действует на специфические внутриклеточные цитоплазматические рецепторы. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов. Это стимулирует образование специфических информационных РНК, которые влияют на синтез белков и ферментов, регулирующих, например, поступление ионов в клетку.

Физиологическое значение альдостерона заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).

Гормон усиливает синтез Na-K-АТФазы в клетках дистальных канальцев почек; это ведет к усиленной реабсорбции натрия и секреции в просвет канальцев ионов калия или водорода. Такое же действие альдостерон оказывает на энтероциты и железистые клетки потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия, хлоридов и воды и увеличивается объем циркулирующей крови и артериальное давление крови, а также усиливается выведение Н⁺-ионов и аммония и формируется сдвиг кислотно-основного состояния крови в щелочную сторону.

Кроме того, минералокортикоиды усиливают реакции иммунной системы и воспаление, а также повышают тонус и работоспособность мышц.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами: главный из них - ангиотензиновый. Это дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Ренин (белок, фермент) образуется в юкстагломерулярных клетках почки, его синтез и секреция регулируются содержанием калия и натрия в крови и влиянием катехоламинов через в-адренорецепторы. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (б²-глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида из 10 аминокислотных остатков - ангиотензина I, который затем превращается в сосудах легких под влиянием конвертазы в ангиотензин II (пептид из 8 аминокислотных остатков). Ангиотензин II является мощным сосудосужающим фактором и стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона.

Повышают продукцию альдостерона также высокое содержание калия и низкое натрия в плазме крови и в меньшей степени - действие АКТГ гипофиза.

Избыток натрия и недостаток калия в плазме крови, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови) и действие атриопептидов (гормонов, синтезируемых типичными кардиомиоцитами предсердий) снижают секрецию альдостерона.

Избыточная секреция альдостерона может приводить: к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и гипертензии (повышению артериального давления крови). При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, а при отсутствии заместительной терапии - происходит гибель организма.

Глюкокортикоиды синтезируются в клетках пучковой зоны коры надпочечников, затем попадают в кровь. Основным представителем является кортизол.

Кортизол - гормон стероидной структуры, производное холестерола. Его суточная секреция составляет в среднем 15 - 30 мг, содержание в крови - около 150 мкг/л. Кортизол хорошо связывается с белками крови (транскортином и альбумином) и транспортируется в связанной (95%) и свободной (5%) форме, период его полураспада составляет около 1 - 2 ч. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой.

Кортизол действует на специфические внутриклеточные цитоплазматические рецепторы. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.

Физиологическое значение кортизола заключается в регуляции межуточного обмена. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.

Основные метаболические эффекты: 1) стимуляция глюконеогенеза за счет усиления активности и повышения синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза, гипергликемия и усиление синтеза гликогена в печени; 2) усиление гидролиза белков до аминокислот (катаболическое действие) в опорных тканях (костях, скелетных мышцах, коже), исключая печень, где наблюдается усиление синтеза белков; 3) ускорение липолиза и повышение содержания жирных кислот в крови; 4) усиление секреции инсулина из-за гипергликемии и более интенсивное отложение жира в верхней половине тела, жировые депо которых имеют большую чувствительность к инсулину, чем к кортизолу (ожирение при синдроме Иценко - Кушинга).

Основные неметаболические системные эффекты: 1) участие в формировании стресса и повышение устойчивости организма к действию экстремальных раздражителей (поэтому глюкокортикоиды называют адаптивными гормонами). При их отсутствии сильный стресс может вызывать падение давления крови, шок и смерть: 2) сенсибилизация вазомоторной системы к действию катехоламинов (выход б-адренорецепторов из цитоплазмы на клеточную мембрану гладких миоцитов и увеличение их синтеза в клетках) и положительное инотропное действие (увеличение силы сердечных сокращений); 3) повышение кровотока в клубочках и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут возникать отеки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме; 4) повышение минералокортикоидной активности (большие дозы глюкокортикоидов задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма); 5) проявление стимулирующего действия на скелетную мускулатуру. При недостатке гормона развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов - атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов; 6) возбуждающее действие на ЦНС и увеличение склонности к судорогам; 7) повышение восприимчивости органов чувств к действию специфических раздражителей: вкусовых, обонятельных и звуковых; 8) подавление клеточного и гуморального иммунитета, инволюция тимуса и лимфатических узлов, прямое цитолити- ческое действие на лимфоциты и эозинофилы, антиаллергическая активность; 9) жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет угнетения синтеза простагландинов и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов); 10) изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (в больших дозах); 11) повышение чувствительности остеокластов к действию паратгормона и развитие остеопороза; 12) повышение синтеза гормона роста, адреналина, ангиотензина II.

Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется АКТГ аденогипофиза с участием кортиколиберина гипоталамуса и имеет четкие суточные ритмы: максимум - утром и минимум - вечером и ночью. Стресс (физический или психический), гипогликемия, лихорадка являются мощными стимулами повышения активности гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой эндокринной оси и увеличения уровня кортизола крови. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

Избыточная секреция глюкокортикоидов проявляется нарастанием массы тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Задержка натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алкалозом. Кортизол вызывает также угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. При этом наблюдается усиление резорбции костной ткани и образование язв на слизистой желудка. Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена, уменьшением массы тела за счет снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Она сопровождается избыточным выделением АКТГ из гипофиза и гиперпигментацией, а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.

Половые гормоны. Синтезируются в надпочечниках. Клетки сетчатой зоны коры надпочечников секретируют в кровь преимущественно мужские половые гормоны (прежде всего, дегидроэпиандростендион и его эфиры, андрогенная активность которых существенно ниже, чем у тестостерона) и в меньшей мере - женские половые гормоны (прогестерон, 17б-прогестерон и др.).

По структуре половые гормоны являются стероидными соединениями, циркулируют в крови в свободной (20%) и связанной (80%) форме, действуют через внутриклеточные цитоплазматические рецепторы.

Физиологическая роль - половые гормоны имеют большое значение в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно, стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ. Избыточная секреция андрогенов надпочечников вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков. Клинически у женщин это проявляется оволосением по мужскому типу (усы, борода), аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса (низкий тембр), увеличением мышечной массы и облысением.