2
1
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«Волгоградский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской федерации
Кафедра патофизиологии, клинической патофизиологии
Реферат
Тема: «Гипоксия - универсальный механизм повреждения и гибели клеток»
Выполнила: студентка 8 группы
2 курса стоматологического факультета
Амрахова Э.З.
Проверила: Филоненко Оксана Сергеевна
Волгоград 2020
Содержание
Введение
Классификация гипоксических состояний
Защитно-приспособительные реакции при гипоксии
Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии
Профилактика и терапия гипоксических состояний
Гипоксия плода
Литература
кислородное голодание гипоксия обмен веществ
Введение
Гипоксия -- патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления; важный компонент патогенеза многих заболеваний.
Различают острое и хроническое кислородное голодание клеток. Острая гипоксия развивается при всех видах шока, кровопотерях, физических перегрузках. Хроническая гипоксия наблюдается при ряде патологических состояний: заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, печени, почек, эндокринной системы.
Необходимым условием жизнедеятельности любой биологической структуры является непрерывное потребление энергии. Эта энергия расходуется на пластические процессы, т.е. на сохранение и обновление элементов, входящих в состав данной структуры, и на обеспечение ее функциональной активности.
Все животные получают необходимую им энергию при катаболизме содержащихся в пище углеводов, жиров и белков. Однако клетки животных организмов не способны непосредственно использовать энергию питательных веществ. Последние должны предварительно пройти многочисленные превращения, совокупность которых называется биологическим окислением. В результате биологического окисления энергия питательных веществ переходит в легко утилизируемую форму фосфатных связей макроэргических соединений, среди которых ключевое место занимает АТФ. Основная часть макроэргов образуется в митохондриях, в которых происходит сопряженное с фосфорилированием окисление субстратов; следовательно, для нормального энергообеспечения жизненных процессов необходимо, чтобы в митохондрии поступало достаточное количество субстратов и кислорода, происходила эффективная их утилизация и непрерывно образовывались достаточные количества АТФ.
Если потребность в АТФ не удовлетворяется, возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к закономерным метаболическим, функциональным и морфологическим нарушениям вплоть до гибели клеток. При этом возникают также разнообразные приспособительные и компенсаторные реакции. Совокупность всех этих процессов называется гипоксией.
Гипоксия встречается весьма часто и служит патогенетической основой или важным компонентом множества заболеваний. В зависимости от этиологии, степени, скорости развития и продолжительности гипоксического состояния, реактивности организма проявления гипоксии могут значительно варьировать, сохраняя, однако, основные существенные особенности. Таким образом, можно определить гипоксию как типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов
Классификация гипоксических состояний
В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают гипоксию, обусловленную недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, недостаточным поступлением его в организм, недостаточным транспортом к клеткам и нарушением утилизации в митохондриях.
Соответственно выделяют следующие основныетипы гипоксии:
1. Экзогенный:
- Гипобарический;
- Нормобарический.
2. Респираторный (дыхательный).
3. Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
4. Гемический (кровяной).
5. Тканевый (первично-тканевый).
6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
7. Субстратный.
8. Смешанный
По критерию распространенности гипоксического состояния различают:
- Местную гипоксию;
- Общую гипоксию.
По скорости развития и длительности:
- Молниеносную;
- Острую;
- Подострую;
- Хроническую.
По степени тяжести:
- Легкую;
- Умеренную;
- Тяжелую;
- Критическую (смертельную) гипоксию.
Гипобарическая экзогенная гипоксия возникает главным образом при подъеме на высоту, когда снижается общее атмосферное давление и, соответственно, падает парциальное давление кислорода. Нормобарическая экзогенная гипоксия развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например при нахождении в небольших замкнутых помещениях, работах в шахтах, колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках. Патогенетической основой экзогенной гипоксия является артериальная гипоксемия, т.е. уменьшение напряжения кислорода в плазме артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом и снижению его содержания в крови. Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния, нередко развивающаяся при гипоксия в результате компенсаторной гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению кровоснабжения головного мозга, сердца, нарушениям электролитного баланса и алкалозу.
Дыхательная (респираторная) гипоксия возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, при избыточном внутрилегочном шунтировании венозной крови или затруднении диффузии кислорода в легких. Патогенетической основой респираторной гипоксии, как и экзогенной, является артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.
Сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, может быть обусловлено общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере, обезвоживании организма и др.), и нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Расстройства сердечной деятельности могут являться следствием повреждения миокарда перегрузки сердца и нарушений экстракардиальной регуляции, приводящих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосудистого русла вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности глюкокортикоидов, а также при нарушениях вазомоторной регуляции и других патологических состояниях, сопровождающихся падением тонуса кровеносных сосудов. Гипоксия возникает также в связи с первичными расстройствами микроциркуляции: распространенными изменениями стенок микрососудов, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости и других факторов, затрудняющих продвижение крови через капиллярную сеть вплоть до полного стаза. Иногда причиной нарушений микроциркуляции бывает избыточное артериоловенозное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере). Циркуляторная гипоксия имеет локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднении оттока крови.
При циркуляторной гипоксии гемодинамические показатели варьируют в широких пределах. Для газового состава крови в типичных случаях характерно нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови, снижение этих показателей в смешанной венозной крови и высокая артериовенозная разница по кислороду, Исключением бывают случаи распространенного прекапиллярного шунтирования, когда кровь переходит из артериальной системы в венозную, минуя обменные микрососуды, в результате чего в венозной крови остается много кислорода.
Кровяная (гемическая) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Кислородная емкость крови понижается при гемодилюции различного происхождения, например в постгеморрагическом периоде, при вливании значительных объемов кровезамещающих жидкостей (см. Плетора). Нарушения транспорта кислорода кровью могут развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Наиболее часто это наблюдается при отравлении окисью углерода (угарным газом), приводящем к образованию карбоксигемоглобина, отравлении метгемоглобинообразователями, а также при некоторых врожденных аномалиях гемоглобина.
Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его объемным содержанием. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови понижены.
Тканевая (первично-тканевая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Утилизацию кислорода тормозят различные ингибиторы окислительных ферментов, например цианиды, сульфиды, тяжелые металлы, барбитураты, некоторые антибиотики, токсические вещества биологического происхождения и др. Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, а также повреждение мембран митохондрий и других биологических структур при тяжелых инфекционных заболеваниях, уремии, кахексии, лучевых поражениях, перегревании; существенную роль в повреждении биомембран могут играть процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления. Нередко тканевая гипоксия возникает как вторичный патологический процесс при гипоксии другого типа, приводящей к деструкции мембран. При тканевой гипоксии, связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, его напряжение и содержание в артериальной крови может оставаться до известного момента нормальным, в венозной -- превышать нормальные величины; артериовенозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена.
При резко выраженном разобщении окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий потребление тканями кислорода может возрастать, но значительное увеличение теплообразования и рассеивания тепла приводит к энергетическому обесцениванию биологического окисления и дефициту макроэргических соединений. К разобщающим агентам относятся многие вещества экзо- и эндогенного происхождения: 2--4-динитрофенол, грамицидин, дикумарин, микробные токсины, ионы кальция и водорода при их избытке, свободные жирные кислоты и др.
Смешанная гипоксия представляет собой сочетание двух или более основных типов гипоксий. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе отрицательно влияет на несколько звеньев транспорта и утилизации кислорода. Аналогичные состояния отмечаются при одновременном воздействии нескольких факторов, вызывающих гипоксию. Нередко первично возникшая гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, вызывает нарушения функции других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления, придавая гипоксии смешанный характер.
В клинической практике по скорости развития и продолжительности течения выделяют молниеносную гипоксию, развивающуюся в течение десятков секунд, острую гипоксию, возникающую за несколько минут или десятков минут, и хроническую гипоксию, продолжающуюся неделями, месяцами и годами. По распространенности различают местную и общую гипоксию. Местная гипоксия чаще связана с локальными нарушениями кровоснабжения; общая гипоксия любого типа носит распространенный характер, но разные органы и ткани поражаются в неодинаковой степени в связи со значительными различиями их устойчивости к гипоксии.
При воздействии на организм факторов, вызывающих гипоксию, обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол, одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции системы кровообращения проявляются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии, а также перераспределением кровотока, направленным на преимущественное кровоснабжение головного мозга, сердца и других жизненно важных органов. В крови реализуются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от рО2 в плазме крови, рН, рСО2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в испытывающих гипоксию тканях. Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного выхода эритроцитов из костного мозга и активации эритроцитопоэза. Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усилении анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.