Гемодинамика полнопроточного клапана сердца «Мединж-СТ»
С.В. Евдокимов, А.С. Евдокимов, А.Ю. Муйземнек
Аннотация
Актуальность и цели. Около половины операций по протезированию клапанов сердца приходится на механические протезы. Механические протезы клапанов сердца имеют ряд преимуществ по сравнению с биологическими, однако к негативным последствиям их имплантации относят гемолиз крови и активацию тромбоцитов. Целью работы являлось создание адекватных компьютерных моделей гемодинамики полнопроточного клапана сердца «МЕДИНЖ-СТ», позволяющих оценить количество разрушенных эритроцитов, активированных тромбоцитов и склонность течения к развитию в нем кавитации.
Материалы и методы. Рассматривался процесс течения крови через полнопроточный клапан сердца «МЕДИНЖ-СТ», установленный в аортальную позицию, в период систолы. Гидродинамические характеристики течения определялись методами вычислительной гидродинамики с использованием программы ANSYS/GFX. Для определения количества разрушенных эритроцитов и активированных тромбоцитов были использованы оригинальные модели.
Результаты. Разработана численная модель и проведено моделирование гемодинамики полнопроточного клапана сердца «МЕДИНЖ-СТ», на основе результатов которого сделаны оценки относительного содержания разрушенных красных кровяных телец и склонность течения к развитию в нем кавитации.
Выводы. Установлено, что во время систолы относительно высокие концентрации разрушенных красных кровяных телец присутствуют в локальных областях расчетной области, их значения не превышают 0,01 %. Средние по площади выходного сечения значения относительного числа разрушенных красных кровяных телец не превышают 3 * 10 6 %. Склонности потока к развитию в нем кавитации не выявлено.
Ключевые слова: полнопроточный клапан сердца «МЕДИНЖ-СТ», гемодинамика, гемолиз, компьютерная модель, разрушение эритроцитов, активирование тромбоцитов, кавитация.
Abstract
S. V. Evdokimov, A. S. Evdokimov, A. Yu. Muyzemnek
HEMODYNAMICS OF THE “MEDENG-ST” FULL-FLOW HEART VALVE
Background. About half of heart valve prosthetics are mechanical prostheses. Mechanical prostheses of heart valves have several advantages over biological ones.
Nevertheless, there are also the negative consequences of their implantation include blood hemolysis and platelet activation. The purpose of the work was to create adequate computer models of hemodynamics of the “MedEng-ST” full-flow heart valve, allowing estimating the number of destroyed red blood cells, activated platelets and the tendency of the course to develop cavitation in it
Materials and methods. The process of blood flow through the “MedEng-ST” full-flow heart valve, installed in the aortic position, during systole was considered. The hydrodynamic characteristics of the flow were determined by computational fluid dynamics methods using the ANSYS/CFX program. Original models were used to determine the number of destroyed erythrocytes and activated platelets.
Results. A numerical model has been developed and the hemodynamics of the “MedEng-ST” full-flow heart valve has been simulated, because of which the relative content of destroyed red blood cells and the tendency of the flow to develop cavitation in it are estimated.
Conclusions. It was found that during systole, relatively high concentrations of destroyed red blood cells are present in local areas of the calculated area; their values do not exceed 0.01 %. The average over the area of the output section values of the relative number of destroyed red blood cells do not exceed 3-106 %. The propensity of the flow to develop cavitation in it has not been identified.
Keywords: “MedEng-ST” full-flow heart valve, hemodynamics, hemolysis, computer model, the destruction of red blood cells, platelet activation, cavitation.
Введение
В мире ежегодно производится более трехсот тысяч протезирований клапанов сердца. Применяемые в этих операциях протезы разделяют на две группы: механические и биологические. Биологические протезы, помимо их улучшенных гемодинамических характеристик, имеют один большой недостаток - относительно низкую долговечность. Механические протезы более долговечны, однако они вызывают тромбообразование и поэтому требуют постоянного приема пациентами антикоагулянтов, например варфарина и гепарина. Также к негативным последствиям имплантации механических клапанов сердца относятся гемолиз крови (травма крови), заключающийся в разрушении форменных элементов крови - эритроцитов и активация тромбоцитов. Около половины операций в мире приходится на механические протезы.
Одно из основных направлений совершенствования конструкций механических клапанов сердца связано с уменьшением количества разрушенных эритроцитов и активированных тромбоцитов, появившихся при прохождении потока крови через клапан. Совершенствование конструкции механических клапанов сердца может основываться на результатах компьютерного моделирования процессов их функционирования. При этом особую актуальность приобретает создание адекватных компьютерных моделей, позволяющих оценить не только гидродинамические характеристики процесса течения крови, но характеристики травмы крови. Использование современных пакетов автоматизированного инженерного анализа является наиболее эффективным путем исследования гидродинамики механических клапанов сердца. Наиболее эффективной CAE-системой, используемой для моделирования процессов функционирования подобных изделий, является программа ANSYS/CFX [1, 2].
1. Компьютерная модель гемодинамики проточного клапана сердца «МЕДИНЖ-СТ»
Исследованию была подвергнута вся линейка полнопроточных клапанов сердца «МЕДИНЖ-СТ», включая клапаны 23-U6, 24-U6 и 25-U6. Далее представлены результаты исследования клапана 25-U6 (число 25 в марке клапана обозначает его характерный размер). Конструкция этого клапана показана на рис. 1.
Рис. 1. Конструкция полнопроточного клапана сердца (25-U6)
Моделирование гемодинамики полнопроточного клапана сердца «МЕДИНЖ-СТ» в цикле «открытие-закрытие» створок клапана проводилось в стационарной постановке для двух режимов работы клапана:
- первый режим: створки клапана полностью открыты, поток жидкости направлен в прямом направлении, массовый расход жидкости максимальный;
- второй режим: створки клапана закрыты, поток жидкости направлен в обратном направлении, перепад давлений на выходе и входе максимальный.
При разработке компьютерной модели использована расчетная область, образованная вычитанием из внутренней области корня аорты областей, занимаемых створками, корпусом и кольцом клапана (створки клапана могут находиться в открытом, закрытом или промежуточном положениях).
При построении внутренней области корня аорты использованы условная геометрия синусов Вальсальвы и основные размеры, заимствованные из работы [3].
При определении динамической вязкости крови было учтено, что кровь является неньютоновой жидкостью. В первом приближении можно считать, что динамическая вязкость крови в норме составляет 4-5 мПа-с. При различных патологиях значения вязкости крови могут изменяться от 1,7 до 22,9 мПа-с. Для более детального учета реологии крови в компьютерной модели гемодинамики необходимо задать зависимости вязкости крови от скорости сдвига и других параметров. Эти зависимости достаточно хорошо исследованы. Например, в работе [4] приведены экспериментально определенные зависимости динамической вязкости крови человека от скорости сдвига. Эти зависимости были аппроксимированы законом Bird-Carreau [2] со следующими параметрами: рте = 0,0025Па* с; По = 0,16Па* с; Х = 30с; n = 0,4. Сопоставление экспериментальной и аппроксимирующей кривых приведено на рис. 2. Плотность крови при температуре 36,6 °С равна 1,050 г/см3 и в основном зависит от количества эритроцитов.
Рис. 2. Зависимость динамической вязкости крови человека от скорости сдвига
Используемая при создании компьютерной модели клапана 25-U6 сетка показана на рис. 3. Сетка имела следующие характеристики:
- размер конечных элементов не превышал 0,5 мм;
- количество узлов - 4537385;
- количество элементов - 15546012.
Для задания граничных условий в компьютерной модели были определены три области: входная область (In) - область, через которую жидкость поступает в рассматриваемую область; выходная область (Out) - область, через которую жидкость покидает рассматриваемую область; граница расчетной области (Wall) - в нее не входят входная и выходная области.
Для режима работы систолы, при котором створки клапана полностью открыты, поток жидкости направлен в прямом направлении, массовый расход жидкости максимальный, граничные условия заданы следующим образом: входная область (In) - массовый расход 0,333 кг/с; выходная область (Out) - статическое давление 10,66 кПа; граница расчетной области (Wall) - отсутствие скольжения.
Начальные условия заданы следующим образом: начальная температура 36,6 °С; начальная скорость потока 0,6 м/с.
Рис. 3. Сетка, используемая при построении численной модели гемодинамики полнопроточного клапана (створки открыты): а - объемная сетка (продольное сечение), б - поверхностная сетка
Таким образом, при построении численной модели и моделировании гемодинамики полнопроточного клапана сердца «МЕДИНЖ-СТ» были приняты следующие допущения:
- кровь является неньютоновской жидкостью, т.е. несжимаемой вязкой жидкостью, не подчиняющейся в своем течении закону вязкого трения Ньютона, определяющему линейную зависимость касательного напряжения и скорость деформации сдвига. Связь между касательными напряжениями и скоростью деформации сдвига задавалась законом Bird-Carreau;
- жидкость не испытывает фазовых переходов;
- не учитываются массовые силы (силы гравитации);
- не рассматривается теплообмен со стенками клапана и в потоке жидкости;
- течение жидкости является турбулентным.
2. Модели разрушения красных кровяных телец, активирования тромбоцитов и кавитации
В настоящее время выделяют три основные группы причин травмы крови: гидродинамические, биологические и механические [5]. К основным гидродинамическим причинам гемолиза при функционировании механических протезов клапанов сердца относятся вызванные нефизиологические возмущения кровотока в области, прилегающей к клапану, турбулентность, касательные напряжения и перепады давления, которые могут приводить к возникновению кавитации в зоне разрежения вблизи створок клапана [3, 5, 6].
Высокая интенсивность касательных напряжений в турбулентных потоках может вызвать разрушение форменных элементов крови (эритроцитов) и активацию тромбоцитов, что приводит к формированию сгустка и тромбозу [5, с. 43]. Серьезность наносимых повреждений элементам крови касательными напряжениями чрезвычайно высока и зависит как от их величины, так и от продолжительности их воздействия [5, с. 43]. Кроме взаимосвязи касательных напряжений и процесса тромбообразования, установлено, что формированию тромбов могут способствовать изменения скорости потока и его отсутствие (наличие застойных областей) в отделенных зонах проточной области [4, с. 43].
В данной работе использована следующая последовательность определения показателей гемолиза, основанная на результатах математического моделирования гидродинамических процессов в проточной области:
На следующем примере оценим возможность использования модели (7) для расчета разрушенных красных кровяных телец при ступенчатом изменении касательных напряжений во времени. Пусть в первом варианте нагружения на протяжении рассматриваемого интервала времени в потоке крови действуют постоянные касательные напряжения Ті = 2 кПа . График накопления разрушенных красных кровяных телец, полученный по зависимости (1), приведен на рис. 4 (кривая 1). Во втором варианте нагружения на протяжении первой половины рассматриваемого интервала в крови действуют касательные напряжения т = 2кПа, а затем т = 1,65 кПа. График накопления разрушенных красных кровяных телец, полученный путем интегрирования зависимости (7), приведен на рис. 4 (кривая 2). Сопоставление кривых 1 и 2 на рис. 4 свидетельствуют о том, что на первой половине рассматриваемого интервала времени кривые накопления разрушенных красных кровяных телец совпадают, на второй половине - вторая кривая накопления лежит ниже. Положение кривых качественно соответствует представлениям о процессе накопления разрушенных красных кровяных телец.
Рис. 4. Графики накопления разрушенных красных кровяных телец: кривая 1 - при монотонном нагружении; кривая 2 - при ступенчатом нагружении
Таким образом, предложенная математическая модель (7) позволяет непротиворечиво описать процесс накопления разрушенных красных кровяных телец, используя при этом известные константы, входящие в выражение (1) и полученные в результате лабораторных испытаний, по крайней мере, при постоянных и ступенчато изменяющихся во времени значениях касательных напряжений в потоке крови.
3. Результаты компьютерного моделирования и оценки величины гемолиза
Далее представлены результаты компьютерного моделирования гемодинамики полнопроточного клапана сердца (25-U6), выполненного для следующих граничных условий.
Входная область (In): массовый расход 0,333 кг/с. Выходная область (Out): статическое давление 10,66 кПа. Граница расчетной области (Wall): отсутствие скольжения.
Получены следующие основные интегральные характеристики потока:
- среднее давление на входе - 10,87 кПа;
- средняя скорость на входе - 0,475 м/с;
- максимальная скорость на выходе - 0,793 м/с;
- минимальное значение давления в расчетной области, кПа;