тема: Эпидемический паротит.

Эпидемический паротит — острое вирусное заболевание с аэрозольным меха­низмом передачи, сопровождающееся интоксикацией и поражением железистых органов, преимущественно слюнных желёз, а также нервной системы.

Краткие исторические сведения

Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоя­тельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидеми­ческом паротите отмечены Гамильтоном (1790).

Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии — Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в об­ласти этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.

Этиология

Возбудитель—РНК-геномный вирус рода Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae. Все известные штаммы принадлежат к одному серотипу. У вирусов выделяют V-Ar и S-Ar. Вирус патогенен только для человека, хотя существуют подтверждён­ные случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев; также возможно экспери­ментальное заражение вирусом обезьян. Выделяется со слюной и мочой, его мож­но обнаружить в крови, цереброспинальной жидкости, мозге, грудном молоке и др. Вирус нестоек во внешней среде: быстро инактивируется под действием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, при высуши­вании. При низкой температуре вирус может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или субклинической формой паротита. Больной становится заразным за 1—2 дня до появления клини­ческих симптомов и выделяет вирус первые 5—7 дней болезни. Важную эпидеми­ологическую роль играют больные не только с типичными, но и со стёртыми и бессимптомными формами заболевания, составляющими 25—50% всех случаев инфекции.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный, хотя нельзя полностью исключить возможность передачи возбудителя через предметы (игрушки, посуду и т.д.), загрязнённые слюной больного незадолго до контакта со здоровым. Возможна и трансплацентарная передача возбудителя.

Естественная восприимчивость людей высокая. Дети до года болеют нечасто вследствие редких контактов с больными и наличия материнских AT. Постин­фекционный иммунитет длительный и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Отмечают периодические подъёмы заболеваемости с интервалом 7-8 лет. В довакцинальный период заболеваемость регистрировали преимущественно среди детей раннего возраста (3—6 лет). В последние годы отмечен, как и при кори, сдвиг заболеваемости на более старшие возрастные группы населения (5—15 лет). Лица мужского пола болеют паротитом чаще, чем женщины. Эпидемические вспышки можно наблюдать в любое время года, но чаще всего повышение заболеваемости приходится на осень и зиму, т.е. в период скученности детей и подростков в зак­рытых помещениях.

Выборочные серологические обследования показали, что 33,9—42,9% взросло­го населения восприимчиво к возбудителю. В разных возрастных группах удель­ный вес серонегативных лиц варьирует в среднем от 25,6% среди привитых детей 3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах, общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди ста­рослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость: почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболева­ния и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и не­ выявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболева­емости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года. В 2000 г. забо­леваемость в России составила 26,4, в 1999 г. — 45,6 на 100 000 населения. В Москве эти показатели соответственно составили 16,6 и 45,4. Вместе с тем более чем в де­сяти субъектах Российской Федерации охват прививками детей до года не превы­сил 75%. В этих регионах заболеваемость в 5—6 раз выше, чем в среднем по стране.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбу­дителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воро­ там инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для реплика­ции вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединитель­ ной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель на­ ходит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических прояв­лений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз.

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: умень­шение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким тит­ром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным AT, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, чаще он продолжается 18—20 дней.

У детей достаточно редко вслед за ним может развиться короткий (1—3 дня) продромальный период, проявляющийся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз. Чаще заболевание начинается остро с озноба и по­ вышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка со­ храняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита — воспале­ние околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпа­ции (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выражен­ ном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает гру­шевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собира­ется в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1—2 дня околоушную железу и на противоположной сторо­не, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство на­пряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухо­ лью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом — наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая обо­лочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева, В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функ­циональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноот­деления и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3—4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизи­тельно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны бо­лее выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот пе­риод возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболе­вания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, на­ блюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консис­тенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распозна­ют при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг же­лезы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от гнойных воспалительных заболеваний око­лоушных желёз, их увеличения при обтурации стенонова протока слюнным камнем, паратонзиллярном абсцессе, инфекционном мононуклеозе, а также при дифтерии, сопровождающейся отёком подкожной клетчатки (токсической форме).

Для эпидемического паротита характерно острое начало с озноба, повышения температуры тела и других признаков интоксикации, появление болезненной (больше в центре) тестообразной припухлости в проекции околоушных, реже подчелюстных или подъязычных слюнных желёз с чувством напряжения и боли. Поражение чаще носит двусторонний характер. Наиболее важные и ранние при­ знаки паротита — появление выраженной болезненности при надавливании по­зади мочки уха (симптом Филатова), гиперемия и отёк слизистой оболочки вок­руг отверстия стенонова протока (симптом Мурсу).

Лабораторная диагностика

Изменения гемограммы при эпидемическом паротите незначительны и мало­ информативны. В широкой клинической практике специфические лабораторные тесты не применяют, поскольку они дают, как правило, ретроспективные резуль­таты. В диагностически трудных случаях можно применять ИФА, РСК, РТГА, РН в парных сыворотках (при заболевании происходит нарастание титров в 4 раза и более). Более значимым в ранние сроки заболевания можно считать раздельное определение AT к V-Аг и S-Ar возбудителя. Высокие титры AT к S-Ar вируса в острый период заболевания служат подтверждением диагноза.

Вспомогательное значение имеет определение активности амилазы и диаста­зы в крови и моче.

Осложнения

Острая фаза эпидемического паротита, как правило, протекает благоприятно, но возможны серьёзные осложнения в более поздние сроки. К ним относят се­ розный менингит, менингоэнцефалит (в редких случаях), орхит и эпидидимит, оофорит, острый панкреатит. Существует мнение о том, что указанные осложне­ния служат типичными проявлениями более тяжёлых форм основного заболева­ния, поскольку они, так же как и паротит, связаны с тропностью возбудителя к железистой ткани и нервной системе.

Лечение

При неосложнённых формах лечение амбулаторное. Больных обычно госпи­тализируют по эпидемиологическим показаниям или в случаях возникновения осложнений. Средства этиотропной терапии отсутствуют. Постельный режим рекомендуют в лихорадочный период независимо от тяжести заболевания. В пер­ вые дни болезни больным дают преимущественно жидкую или полужидкую пищу. Особое значение приобретает уход за полостью рта: частое питьё, полоскание кипячёной водой или 2% раствором соды, тщательная чистка зубов. На область околоушных желёз применяют сухое тепло (сухие согревающие компрессы, об­ лучение лампой соллюкс), назначают местные физиотерапевтические процедуры в виде ультрафиолетового облучения, УВЧ-терапии, диатермии. При выражен­ ном токсикозе проводят дезинтоксикационную терапию с назначением неболь ших доз глюкокортикоидов (под врачебным контролем). В некоторых клиниках получены положительные результаты после применения ИФН (лейкинферона) в ранние сроки заболевания.

При развитии орхита кроме постельного режима рекомендуют применять сус­пензории, местно в первые 3-4 дня — холод, а в последующие дни — тепло. Так­ же проводят раннее лечение средними дозами глюкокортикоидов.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор включает изучение основных характеристик эпи­демического процесса инфекции, выявление среди населения групп риска на ос­новании показателей состояния здоровья детей и серологических показателей. Поскольку вакцинация — главное направление в борьбе с паротитом, особоевни­ мание следует уделять контролю за охватом прививками детей раннего возраста, дальнейшему совершенствованию календаря и схемы прививок. В эпидемиоло­гической практике могут быть применены такие критерии, как рост числа ма­нифестно протекающих форм инфекции, что, несомненно, свидетельствует об увеличении контингентов непривитых. С другой стороны, низкие показатели заболеваемости паротитом в сочетании с высокими титрами антигемагглютининов в сыворотках крови обследуемых детей и подростков свидетельствуют о широком распространении стёртых и инаппарантно протекающих случаев забо­левания, остающихся недиагностированными. Необходимо проводить серологи­ческий скрининг беременных с целью определения групп риска в отношении за­болевания эпидемическим паротитом среди новорождённых детей.

Профилактические мероприятия

Для специфической профилактики применяют живую вакцину (ЖПВ) из аттенуированного штамма вируса паротита Л-3, выращенного на культуре кле­ток эмбрионов японских перепелов. Профилактические прививки проводят в пла­новом порядке детям в возрасте 12 мес, не болевшим паротитом, с последую­ щей ревакцинацией в 6 лет ассоциированной вакциной против кори, паротита и краснухи. Эффективность вакцинации против паротита достаточно высока, она способствует резкому уменьшению заболеваемости паротитом и снижению ко­личества осложнений (менингитов, орхитов, панкреатитов). Оправданы вак­цинация и ревакцинация подростков и взрослых по результатам серологических обследований.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Противоэпидемическую работу в очаге начинают с изоляции больных. Госпи­тализации подлежат больные с тяжёлыми формами и из организованных закры­тых коллективов, общежитий. Чаще больного изолируют дома до исчезновения клинических признаков, но не менее чем на 9 дней. Помещение, где содержится больной, часто проветривают, проводят влажную уборку, больному выделяют отдельную посуду, бельё, игрушки и др. Дети до 10 лет, не болевшие эпидемичес­ким паротитом, подлежат разобщению на 21 день с момента контакта с больным. В связи с длительной инкубацией и контагиозностью только в последние дни это­го периода лица, общавшиеся с больным, могут посещать детские коллективы в первые 10 дней инкубационного периода, но с 11-го по 21-й день подлежат разобщению. При отсутствии противопоказаний к вакцинации ранее не привитым детям следует ввести ЖПВ. Экстренную вакцинопрофилактику также можно проводить по результатам серологического скрининга. Для этого исполь­зуют моно- или ассоциированные живые вакцины с паротитным компонентом, зарегистрированные на территории России. Применение нормального имму­ноглобулина человека с целью экстренной профилактики контактных в оча­гах эпидемического паротита в настоящее время недостаточно эффективно из-за низкого содержания AT к вирусу паротита в донорской плазме, из которой при­готовлен этот препарат. Переболевших можно допускать в коллектив после кли­нического выздоровления даже при появлении в детском учреждении повторных заболеваний. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентиро­вано. Однако существуют рекомендации о необходимости наблюдения в тече­ние 2 лет за перенёсшими паротитный серозный менингит или менингоэнцефалит в связи с возможностью отклонений в неврологическом или психическом статусе.