ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. ак. Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра госпитальной терапии и кардиологии
Дифференциальный диагноз язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Заведующий кафедрой профессор Хлынова О.В.
Ведущий преподаватель Степина Е.А.
Выполнила студентка Захарова Е.А. лечфак 610
Пермь 2022
Введение
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Общепринятой классификации ЯБ не существует. Прежде всего, в зависимости от наличия или отсутствия инфекции Н.pylori выделяют ЯБ, ассоциированную и не ассоциированную с инфекцией Н.pylori. Последнюю форму иногда также называют идиопатической. Также различают ЯБ как самостоятельное заболевание и симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (лекарственные, «стрессовые», при эндокринной патологии, при других хронических заболеваниях внутренних органов), которые возникают на фоне других заболеваний и по механизмам своего развития связаны с особыми этиологическими и патогенетическими факторами.
В зависимости от локализации выделяют:
· язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала),
· двенадцатиперстной кишки (луковицы, постбульбарного отдела),
· сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.
По числу язвенных поражений различают:
· одиночные,
· множественные язвы.
В зависимости от размеров язвенного дефекта:
· язвы малых (до 0,5 см в диаметре),
· средних (0,6-1,9 см в диаметре) размеров,
· большие (2,0-3,0 см в диаметре),
· гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.
1. Патогенез
Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и изображается в виде «весов», предложенных H.Shay и D.C.H.Sun. На одной чашке этих весов помещены факторы агрессии, а на другой - факторы защиты. Если обе чашки весов уравновешивают друг друга, ЯБ у человека не развивается. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.
Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.pylori.
Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме НПВП).
Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушения процессов перекисного окисления липидов.
Однако, несмотря на большое число различных факторов, принимающих участие в патогенезе ЯБ, старое правило, «Нет кислоты - нет язвы» остается незыблемым и конечной причиной формирования язвенного дефекта по-прежнему является действие соляной кислоты на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию краеугольным камнем лечения обострений язвенной болезни.
Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном.
Спектр неблагоприятного влияния Н.pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм Н.pylori, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.
Н.pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка.
Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н.pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н.pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка. Н.pylori-негативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом НПВП.
2. Течение и осложнения
В неосложненных случаях ЯБ протекает обычно с чередованием периодов обострения (продолжительностью от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких недель до многих лет). Под влиянием неблагоприятных факторов (например, таких, как физическое перенапряжение, прием НПВП и/или препаратов, снижающих свертываемость крови, злоупотребление алкоголем) возможно развитие осложнений, К ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы).
Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% больных ЯБ, чаще при локализации язв в желудке. Факторами риска его возникновения служат прием ацетилсалициловой кислоты и НПВП, инфекция Н.pylori и рамеры язв > 1 cм. Язвенное кровотечение проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови, Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.
Перфорация (прободение) язвы встречается у 5-15% больных ЯБ, чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Перфорация язвы клинически манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния, При обследовании больного обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита.
Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и общий желчный проток. При пенетрации язвы возникают упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндоскопически.
Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), у худых больных становится иногда видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение больных, присоединяются электролитные нарушения.
Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка является не таким частым осложнением, как считалось раньше. За малигнизацию язвы нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации язвы не всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение характера течения ЯБ с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови обнаруживаются анемия, повышение СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы.
3. Особенности течения язвенной болезни у отдельных групп больных
3.1 Особенности течения язвенной болезни при беременности
Клиника. Клинические проявления определяются локализацией язвы, общим состоянием женщины, возрастом, частотой обострений в прошлом, сопутствующим токсикозом. Нередкими являются жалобы на боли, чувство тяжести, переполнения в подложечной области, связанные с приемом пищи, ночные, «голодные» боли, уменьшающиеся после приема антацидов, тошноту, рвоту, приносящую облегчение, изжогу, появление (усиление) запоров. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области и/или правом верхнем квадранте живота.
Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений, анамнестических данных, результатов эндоскопического (ЭГДС) и ультразвукового исследований. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки беременным противопоказано.
В диагностически неясных случаях, при подозрении на развитие осложнений (кровотечение, стеноз антрального отдела желудка, рак) ЭГДС в силу своей безопасности для плода может быть проведено при любом сроке беременности. Возможно проведение ЭГДС под глубокой седацией с использованием Пропофола (категория В по классификации FDA) во II и III триместрах беременности.
Ультразвуковое исследование желудка позволяет выявить наличие гиперсекреции, дуодено-гастрального рефлюкса, утолщение стенки (за счет воспалительного инфильтрата) в области язвенного дефекта; провести дифференциальный диагноз с желчнокаменной болезнью, хроническим холециститом.
Для исключения оккультного кровотечения проводятся исследование кала на скрытую кровь, клинический анализ крови.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз обострения язвенной болезни затруднен, его необходимо проводить с эрозивным гастродуоденитом, панкреатитом, заболеваниями желчевыводящих путей, острым аппендицитом и ранним токсикозом - рвотой. Стенозирующая язва антрального отдела желудка может симулировать чрезмерную рвоту беременных. Для раннего токсикоза характерны мучительная, почти постоянная тошнота, усиливающаяся на различные запахи, слюнотечение. При этом рвота бывает независимо от еды, особенно по утрам, боль в животе, как правило, отсутствует. Кровотечение, обусловленное язвенной болезнью, необходимо дифференцировать с эрозивным гастритом, синдромом Маллори-Вейсса, кровотечением из дыхательных путей, раком желудка.
Течение. Беременность оказывает благоприятное влияние на течение язвенной болезни: у 75-80% женщин отмечается ремиссия заболевания, и оно не оказывает заметного влияния на ее исход. Однако у некоторых больных может произойти обострение. Чаще это наблюдается в I триместре беременности (14,8%), третьем (10,2%), за 2-4 недели до срока родов или раннем послеродовом периоде). Нередким осложнением язвенной болезни является желудочно-кишечное кровотечение (3,4%), требующее проведения срочного эндоскопического исследования и активного лечения. Неосложненная язвенная болезнь не оказывает отрицательного влияния на развитие плода.
Лечение. Лечение включает соблюдение общепринятых «режимных» мероприятий и диеты; прием в обычных терапевтических дозах невсасывающихся антацидов (фосфалюгеля по 1 пакетику 3 раза в день через 1 час после еды и адсорбентов в виде смекты по 1 пакетику 3 раза в день через 1 час после еды/). При отсутствии эффекта назначаются Н2-блокаторы (ранитидин 150/300мг однократно на ночь), а в случае их недостаточной эффективности, а также при развитии осложнений допустим прием ИПП (омепразола по 20-40мг, лансопразола по 30-60 мг, пантопразола по 40 мг, категория В по классификации FDA, утром до первого приема пищи). При выраженных болях, обусловленных моторными нарушениями возможно назначение спазмолитиков (дротаверин по 40 мг 3-4 раза в день, мебеверин по 200мг 2 раза в день за 20 мин. до еды/) и прокинетиков (метоклопрамид по 5-10 мг 2-3 раза в сутки). Препараты висмута беременным противопоказаны. Эрадикационная терапия инфекции Н.pylori у беременных не проводится.