IV. Состояние макроорганизма
Третий фактор, который определяет течение бактериальных инфекций. В первую очередь при взаимодействии макро- и микроорганизма имеет значение состояние иммунитета и органов иммуногенеза больного человека. При этом учитывается состояние иммунитета на момент заболевания и состояние иммунных сил организма в процессе болезни. Тяжелее всего бактериальные инфекции протекают у ослабленных больных, у которых недостаточность противомикробной защиты обусловлена дефектом иммунного ответа. В таких случаях инфекция становится реальной угрозой для жизни. При этом дефекты защитных механизмов человека могут быть выражены умеренно или значительно, они могут касаться специфических и неспецифических защитных механизмов. Например, полное отсутствие такого неспецифического фактора, как IgA, незначительно повлияет на чувствительность организма к инфекции, а вот отсутствие циркулирующих гранулоцитов крови или IgG ведет к развитию инфекций, опасных для жизни. В процессе заболевания основными клеточными компонентами иммунного ответа являются Т- и В-лимфоциты, которые взаимодействуют друг с другом, а также с моноцитами, макрофагами, иммуноглобулинами и системой комплемента. В-лимфоциты и плазматические клетки секретируют антитела, которые способствуют ликвидации определенных инфекций. Т-лимфоциты -- основной компонент клеточно-опосредованной иммунной системы. Они секретируют множество растворимых продуктов, влияющих на функциональное состояние других Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов. Любой процесс, требующий опсонизации, например процесс, происходящий между нейтрофилами и бактериями, в значительной мере подвержен влиянию Т и В-лимфоцитов. Лица с дефектами защитных сил, находящихся в стационарах по поводу любых (но неинфекционных) процессов, нередко заболевают внутрибольничными инфекциями. Внутрибольничные, или нозокомиальные, инфекции развиваются у 2--10 % больных, поступивших для лечения в стационары общего профиля. Причина внутрибольничной инфекции -- микроорганизмы, входящие в состав собственной микрофлоры (аутоинфекция), прежде всего -- мочевыводящих путей. Эти оппортунистические инфекции часто неизбежны, так как их развитие связано с дефектами слизистых оболочек и других защитных механизмов. Список микроорганизмов, вызывающих внутрибольничную инфекцию, большой, но возглавляют его грамотрицательные бактерии, что объясняется их наибольшей распространенностью вообще и в мочевыводящих путях в частности.
Многие из этих бактерий, например псевдомонады и клебсиеллы, создают резервуары, как в организме больного, так и на предметах больничного обихода. Кроме того, они очень быстро вырабатывают устойчивость к антибиотикам -- гораздо быстрее, чем грамположительные кокки. Эта устойчивость грамотрицательных бактерий обусловлена приобретением плазмид, называемых факторами резистентности (R-фактор), состоящих из внехромосомной кольцевой ДНК, которая опосредует антибактериальную устойчивость для ферментов, инактивирующих препарат. У некоторых бактерий может быть несколько таких факторов резистентности.
Грамотрицательные бактерии отличаются тем, что способны передавать этот R-фактор по наследству, причем даже через виды и роды таким образом, что у некоторых бактерий (Enterobacter, Pseudomonas, Serratia) развился дополнительный хромосомный механизм устойчивости к пенициллину и антибиотикам группы цефалоспорина. Среди грамположительных кокков наиболее важным патогенным агентом является золотистый стафилококк -- бич 50--60-х годов, и энтерококки (стрептококки группы В). Основной способ передачи внутрибольничной инфекции -- контакты с обслуживающим персоналом, а основной способ борьбы с ней -- мытье рук.
Нозокомиальные инфекции -- это в основном инфекции мочевыводящих путей (40 %), передаваемые через катетеры и другие собирающие мочу сборники, раневые инфекции (передаются непосредственно во время операций), и пневмония (развивается у больных с угнетенным рвотным и кашлевым рефлексом или у больных, которым проводят бронхоскопии либо искусственную вентиляцию легких). В 5 % случаев нозокомиальная инфекция проявляется бактериемией, которая является следствием манипуляций на сосудах -- катетеризации, пункции и т.д. Итак, при условии хорошо выраженных защитных сил организма и при полноценном иммунном ответе бактериальная инфекция благополучно заканчивается выздоровлением больного. Но в отдельных случаях бактериальная инфекция приобретает генерализованный характер и тогда развивается сепсис.
Заключение
В. И. Покровский и И. В. Рубцов дают следующие определения инфекционного процесса и инфекции: «Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.
Инфекция (от лат. infectio - вносить нечто вредное, заражать) представляет в природе биологическое явление и характеризует случаи взаимодействия по меньшей мере одного вида патогенного микроорганизма с более высоко организованным макроорганизмом. Инфекция по своей сути имеет антагонистический характер, выработанный обеими сторонами в результате длительной эволюции, т.е. является одной из форм борьбы за существование».
Как следует из этих определений, инфекционный процесс характеризуется двойственностью: с одной стороны, - это комплекс взаимных приспособительных реакций (то есть ситуация взаимовыгодная и для микро-, и для макроорганизма), а с другой стороны, - он имеет антагонистическую направленность. Смещение результирующей этого процесса в ту или иную сторону зависит как от особенностей возбудителя заболевания, так и от исходного состояния макроорганизма, количества и качества его саногенетических механизмов.
Следует также заметить, что в целом инфекционное заболевание является лишь частным случаем болезни вообще, в связи, с чем необходимо проводит его анализ.
бактерия инфекция возбудитель кишечный
Список использованной литературы
1. Агапова О.В., Бондаренко В.М. //Журнал микробиологии. - 1998. - №2. - С. 121 -125.
2. Бахов Н.И., Майчук Ю.Ф., Конев А.В. //Успехи современной биологии. - 1999.- т.119. - №5.- С.428- 439.
3. Бондаренко В.М. //Журнал микробиологии. - 1998. - № 3. - С. 29 -34.
4. Бондаренко В.М. //Журнал микробиологии. - 1999. - № 5. - С. 34 -39.
6. Бондаренко В.М., Шахмарданов М.З. //Журнал микробиологии. - 1998. - № 6. - С. 88 -92.
7. Букринская А.Г., Жданов В.И. Молекулярные основы патогенности ви-русов. - М. : Медицина, 1991. - 255 С.
8. Бухарин О.В. //Журнал микробиологии.- 1997.- № 4. - С.- 3 - 9.
9. Вертиев Ю.В. Токсинопосредованная обусловленность инфекционных заболеваний //Журнал микробиологии. - 1987. - № 3. - С. 86 - 93.
10. Вертиев О.Г. //Журнал микробиологии. - 1999. - № 5, - С. 40 - 47.
11. Домарадский И.В. //Журнал микробиологии. - 1997. - № 4 - С.29 - 34.