Статья: Анализ течения острого коронарного синдрома после перенесенного COVID-19

Обсуждение. COVID-19 сопровождается эндотелиальной дисфункцией. Эндотелий выстилает внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полости сердца. За счет синтеза биологически активных веществ (ангиотензина, простоциклина, тромбоксана и др.) он участвует в регуляции тонуса сосудов и их образовании, в создании антикоагуляционного эффекта. В основе развития ОКС лежит нарушение антикоагулятной функции эндотелия, в результате чего наблюдается повышенная адгезивно-агрегационная активность клеток крови и липидных комплексов с последующим формированием тромбов [10, 11, 12, 13].

Результаты проведенного исследования позволили установить, что ОКС развился у 35 пациентов после перенесенного COVID-19, что составило 5,08 %. Возможно, при большем количестве наблюдений частота развития ОКС может измениться. ОКС развился у пациентов через 2-8 недель после перенесенного в легкой форме лабораторно подтвержденного COVID-19. Наиболее часто данная патология отмечалась у мужчин, чем у женщин. Зачастую ОКС сопровождался Q-образующим инфарктом миокарда нижней стенки левого желудочка, передней стенки и перегородочной области; нарушением глобальной и локальной сократимости миокарда. Анализ поражения коронарного русла выявил: у 12 (34,3 %) пациентов диагностирован стеноз в правой коронарной артерии, у 10 (28,6 %) больных - правой нисходящей артерии, у 10 (28,6 %) человек - правой нисходящей артерии и правой коронарной артерии. Кроме того, выявлено, что у 25 (68,6 %) пациентов наблюдалось поражение одной коронарной артерии, у 10 (31,4 %) больных - многососудистое поражение коронарных артерий.

Сопоставить полученные при анализе клинических и инструментальных показателей у пациентов с ОКС данные со сведениями других авторов не представляется возможным, так как они не изложены в доступной литературе. Однако в перспективе можно провести сравнительный анализ клиникоинструментальных и биохимических показателей у пациентов с ОКС и пациентов с ОКС и перенесенным COVID-19, а также с ОКС на фоне COVID-19.

При ОКС на фоне стеноза коронарных сосудов происходит ишемическое повреждение кардиомиоцитов, которое, в свою очередь, приводит к нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Маркерами СН являются эхокардиографические (КДОЛЖ, КСОЛЖ и ФВЛЖ) и биохимические показатели (hsTnT, NT-proBNP). Показано, что ОКС сопровождается снижением ФВЛЖ, и повышением КДОЛЖ и КСОЛЖ [6, 8].

hsTnT является классическим маркером повреждения кардиомиоцитов. Увеличение его значений выше 100 нг/мл указывает на повреждение кардиомиоцитов. При его мониторинге у пациентов с ОКС: отрицательная динамика (повышение его значений и/или стабильно высокие значения на фоне проводимой терапии) указывает на неблагоприятный исход заболевания; положительная динамика (снижение его значения на фоне проводимой терапии) - на благоприятный исход [14, 15, 16, 17].

NT-proBNP является классическим маркером СН. Увеличение его значений выше 125 пг/мл свидетельствует о развитии СН. Образование NT-proBNP происходит в несколько этапов: сначала в кардиомиоцитах сердца образуется предшественник NT-proBNP - proBNP (pro-brain natriuretic peptide (про-мозговой натрийуретический пептид)), который под действием фурина расщепляется на BNP (brain natriuretic peptide, мозговой натрийуретический пептид) и NT-proBNP. NT-proBNP, в отличие от BNP, не обладает гормональными эффектами. Они синтезируются в норме. При развитии патологических процессов (ишемия, повышение давление в камерах сердца и /или их растяжение), сопровождающихся СН, синтез их в кардиомиоцитах и, соответственно, секреция в кровь увеличивается. Показано, что значения NT-proBNP ниже 691 пг/мл указывали на благоприятный исход заболевания, двух-, трехкратное увеличение его значений - на неблагоприятный исход [18, 19, 20, 21, 22, 23].

В то же время данные о диагностическом и прогностическом значении эхокардиографических и биохимических показателей у больных с ОКС противоречивы [6, 8]. В связи с этим был проведен анализ этих показателей при данной патологии, который выявил, что из эхокардиографических показателей отмечалось снижение ФВЛЖ только у 15 (42,86 %) пациентов, что указывало на развитие СН. При поступлении значения hsTnT в крови у всех пациентов выше порогового значения (более 100 нг/мл), медиана составила 335,0 нг/мл [200; 422], что свидетельствовало об ишемическом характере повреждения кардиомиоцитов. Значения NT-proBNP в крови у всех пациентов были выше порогового значения (более 125 пг/мл), медиана составила 193,6 пг/мл [141,2; 280,2], что указывало на развитие СН.

Для уточнения роли hsTnT и NT-proBNP в развитии патологических процессов (ишемии и СН) провели корреляционный анализ между изучаемыми показателями (табл. 2). Анализ выявил только одну статистически значимую корреляцию между дооперационными значениями ФВЛЖ и дооперационным уровнем NT-proBNP (r = -0,53).

Таблица 2. Результаты корреляционного анализа (r) между эхокардиографическими и биохимическими показателями у пациентов с ОКС

Table 2. Results of correlation analysis (r) between йchocardiographie and biochemical parameters in patients with acute coronary syndrome

Ряд авторов полагает [11], что NT-proBNP является маркером повреждения кардиомиоцитов. Для уточнения данных, имеющихся в литературе, был проведен корреляционный анализ между NT-proBNP и hsТnТ, результаты представлены на рисунке.

Рис. Корреляция между дооперационными значениями hsТnТ и NT-proBNP у пациентов с ОКС

Fig. Correlation between preoperative hsTnT and NT-proBNP values in patients with acute coronary syndrome

Анализ не выявил статистической значимости между биохимическими показателями крови (r=+0,15). Таким образом, результаты исследования подтверждают данные о том, что при ОКС первично развивается повреждение кардиомиоцитов, которое сопровождается повышением hsTnT. В результате повреждения кардиомиоцитов отмечается нарушение сократительной функции миокарда, что приводит к снижению ФВЛЖ и повышению NT-proBNP.

Заключение. Данные анализа течения острого коронарного синдрома у пациентов после перенесенного COVID-19 предварительны, они требуют дальнейшего изучения и сопоставления. Однако полученные результаты позволяют сделать следующие выводы:

1. Острый коронарный синдром развился у пациентов через 2-8 недель после перенесенного в легкой форме COVID-19.

2. Острый коронарный синдром наиболее часто отмечался у мужчин.

3. Острый коронарный синдром характеризовался Q-образующим инфарктом миокарда, у 25 (68,6 %) пациентов выявлено однососудистое поражение коронарных артерий, у 10 (31,4 %) человек - многососудистое поражение коронарных артерий; наиболее часто отмечалось поражение правой коронарной артерии, правой нисходящей артерии и сочетанное поражение правой нисходящей артерии и правой коронарной артерии.

4. Поражение коронарных артерий сопровождалось повышением hsTnT в среднем до 335,0 пг/мл. На фоне повреждения кардиомиоцитов отмечалось развитие СН, о чем свидетельствовали значения NT-proBNP.

острый коронарный синдром сердечно сосудистые заболевания

Список источников

1. Бойцов С. А. Грипп, новая коронавирусная инфекция и сердечно-сосудистые заболевания // Кардиологический вестник. 2021. Т. 16, № 1. С. 5-10.

2. Романов Ю. А. SARS-CoV-2, Covid-19 и сердечно-сосудистые осложнения: взгляд с позиции сосудистого эндотелия // Кардиологический вестник. 2022. Т. 17, № 1. С. 21-28.

3. Сабиров И. С., Муркамилов И. Т., Фомин В. В. Клинико-патогенетические аспекты поражения сердечно-сосудистой системы при новой коронавирусной инфекции (COVID-19) // The scientific heritage. 2020. № 53-1 (53). С. 10-20.

4. Петрова О. В., Шабанова Г. Р., Никулина Д. М., Шашин С. А., Тарасов Д. Г., Голубкина С. А. Пат. 2712634 Рос. Федерация, МПК G01N33/48 Способ прогнозирования сердечно-сосудистых осложнений у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с ишемической митральной недостаточностью. Заявитель и патентообладатель ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России. № 2019127138; заявл. 27.08.2019; опубл. 30.01.2020. Бюл. № 4.

5. Петрова О. В., Шабанова Г. Р., Никулина Д. М., Шашин С. А., Тарасов Д. Г., Голубкина С. А. Пат. 2712629 Рос. Федерация, МПК G01N33/50, A61B5/145 Способ прогнозирования сердечно-сосудистых осложнений у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с постинфарктной аневризмой левого желудочка. Заявитель и патентообладатель ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России. № 2019127139; заявл. 27.08.2019; опубл. 30.01.2020. Бюл. № 4.

6. Barragan A., Lacalzada J., de la Rosa A., De Vera A. M., Duque A., Perera C., Lara A., Laynez I. Relationship between slightly elevated NT-proBNP and alterations in diastolic function detected by echocardiography in patients without structural heart disease // International journal of cardiology. 2008. Vol. 129, no. 3. P. 430-432. doi: 10.1016/j.igcard.2007.06.097.

7. Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V., Afilalo J., Armstrong A., Ernande L., Flachskampf F. A., Foster E., Goldstein S. A., Kuznetsova T., Lancellotti P., Muraru D., Picard M. H., Rietzschel E. R., Rudski L., Spencer K. T., Tsang W., Voigh J. U. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults : an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // Journal of the American Society of Echocardiography. 2015. Vol. 28, no. 1. P. 1-39e14. doi:10.1016/j.echo.2014.10.003.

8. Шрейдер Е. В., Шахнович Р. М., Босых Е. Г., Руда М. Я. Особенности динамики и прогностическая ценность определения уровня N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида при различных вариантах лечения больных с острым коронарным синдромом // Кардиология. 2010. № 2. С. 15-20.

9. Петрова О. В., Твердохлебова Д. К., Никулина Д. М., Тарасов Д. Г. Место серологических тест-систем для выявления антител к Sars-COV-2 в экстренной кардиохирургии // Медицинский алфавит. 2021. № 3. С. 18-22.

10. Bergmark B. A., Mathenge N., Merlini P. A., Lawrence-Wright M. B., Giugliano R. P. Acute coronary syndromes // Lancet. 2022. Vol. 399, no. 10332. P. 1347-1358. doi: 10.1016/S0140-6736(21)02391-6.

11. Inciardi R M., Lupi L., Zaccone G., Italia L., Raffo M., Tomasoni D., Cani D. S., Cerini M., Farina D., Gavazzi E., Maroldi R., Adamo M., Ammirati E., Sinagra G., Lombardi C. M., Metra M. Cardiac Involvement in a Patient with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) // JAMA cardiology. 2020. Vol. 5, no. 7. P. 819-824. doi:10.1001./jamacardio.2020.1096.

12. Zhao X. Y., Li J. X., Tang X. F., Xu J. J., Song Y., Jiang L., Chen J., Song L., Gao L. J., Gao Z., Qiao S. B., Yang Y. J., Gao R. L., Xu B., Yuan J. Q. Prognostic value of NT-proBNP in stable coronary artery disease in Chinese patients after percutaneous coronary intervention in the drug-eluting stent era // Biomedical and environmental sciences: BES. 2018. Vol. 31, no. 12. P. 859-866. doi: 10.3967/bes2018.117.

13. Radwan H., Selem A., Ghazal K. Value of N-terminal pro brain natriuretic peptide in predicting prognosis and severity of coronary artery disease in acute coronary syndrome // Journal of the Saudi Heart Association. 2014. Vol. 26, no. 4. P. 192-198. doi: 10.1016/j.jsha.2014.04.004.

14. Петрова О. В., Мотрева А. П., Тарасов Д. Г. Дооперационные уровни аминотерминального промозго- вого натрийуретического пеприда у кардиохирургических больных // Астраханский медицинский журнал. 2013. Т. 8, № 3. С. 74-79.

15. Петрова О. В., Егорова Т. Г., Шабанова Г. Р., Бренцис З. Ю. Динамика тропонина Т, фракции МВ креатинфосфокиназы и миоглобина у пациентов с ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования на работающем сердце // Астраханский медицинский журнал. 2012. Т. 7, № 2. С. 83-86.

16. Неверова Ю. Н., Тарасов Р. С., Нагирняк О. А. Основные предикторы госпитальных неблагоприятных исходов у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при многососудистом поражении коронарного русла // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2018. Т. 17, № 4. С. 19-25.

17. Arcari A., Luciani M., Cacciotti L., Musumeci M. B., Spuntarelli V., Pistella E., Martolini D., Manzo D., Pucci M., Marone C., Melandri S., Ansalone G., Santini C., Martelletti P., Volpe M., De Biase L. Incidence and determinants of high-sensitivity troponin and natriuretic peptides elevation at admission in hospitalized COVID-19 pneumonia patients // Internal and emergency medicine. 2020. Vol. 15, no. 8. P. 1467-1476. doi:10.1007/s11739-020-02498-7.

18. de Falco R., Vargas M., Palma D., Savoia M., Miscioscia A., Pinchera B., Vano M., Servillo G., Gentile I., Fortunato G. B-Type Natriuretic Peptides and high-sensitive troponin I as COVID-19 survival factors : which one is the best performer // Journal of Clinical Medicine. 2021. Vol. 10, no. 12. P. 2726. doi: 10.3390/jcm10122726.

19. De Michieli L., Ola O., Knott J. D., Akula A., Mehta R. A., Hodge D. O., Dworak M., Yang E. H., Ghara- cholou M., Singh G., Singh R., Gulati R., Jaffe A. S., Sandoval Y. High-Sensitivity Cardiac Troponin T for the Detection of Myocardial Injury and risk stratification in COVID-19 // Clinical Chemistry. 2021. Vol. 67, no. 8. P. 1080-1089. doi: 10.1093/clinchem/hvab062.

20. Garg P., Morris P., Fazlanie A. L., Vijayan S., Dancso B., Dastidar A. G., Plein S., Mueller C., Haaf P. Cardiac biomarkers of acute coronary syndrome : from history to high-sensitivity cardiac troponin // Internal and Emergency Medicine. 2017. Vol. 12, no. 2. Р. 147-155. doi: 10.1007/s11739-017-1612-1.

21. Кивва В. Н., Абрамова Т. Н. Патогенез сердечной недостаточности // Астраханский медицинский журнал. 2009. Т. 4, № 1. С. 73-81.

22. Lippi G., Lavie C. J., Sanchis-Gomar F. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID- 19) : Evidence from a meta-analysis // Progress in cardiovascular diseases. 2020. Vol. 63, no. 3. Р. 390-391. doi: 10.1016/j.pcad.2020.03.001.

23. Perrone M. A., Spolaore F., Ammirabile M., Romeo F., Caciagli P., Ceriotti F., Bernardini S. The assessment of high sensitivity cardiac troponin in patients with COVID-19 : A multicenter study // International journal of cardiology. Heart & vasculature. 2021. Vol. 32. P. 100715. doi: 10.1016/j.ijcha.2021.100715.