Пароксизмальная тахикардия - вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма.
Патогенез.
Причины:
1.Поражения миокарда: ишемия/инфаркт миокарда, кардиомиопатии, гипертрофия миокарда, легочное сердце, пороки сердца, миокардит, травма, операция, опухоль.
2.Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, антиаритмические препараты, теофиллин.
3.Метаболические расстройства: гипокалиемия, гипомагниемия, почечная недостаточность интоксикация (алкогольная, никотиновая, кофеиновая).
4.Гипоксия: бронхолегочные заболевания, сердечная недостаточность, анемия.
5.Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипертиреоз.
6.Вегетативные влияния: ваготония, симпатикотония.
7.Другие причины: рефлекторные (травма), синдром бради-тахикардии, синдром WPW.
8.Идиопатические (первичная электрическая болезнь сердца).
Возникновение тахиаритмии связывают с наличием аритмогенного субстрата (повреждение миокарда, аномальные пути, эктопический очаг возбуждения) и провоцирующего фактора (триггера). Также выделяют модулирующие факторы, влияющие на клинику и течение тахиаритмии, например, активность вегетативной нервной системы.
Клиническая картина приступа пароксизмальной тахикардии. Пациенты, страдающие тахиаритмиями, чаще всего предъявляют жалобы на сердцебиение.
Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, чаще всего, сохраненный регулярный ритм. Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.
Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика -афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом.
Изменения ЭКГ.
Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.
Изменения системной гемодинамики при приступе.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 ударов в минуту может развиться мерцание желудочков.
Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности(кардиогенный шок и отек легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардия или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.
Медикаментозная терапия во время приступа пароксизмальной тахикардии.
Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер.
Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров:
1.натуживание;
2.проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости);
3.проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока);
4.проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии);
5.попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка;
6.обтирание холодной водой и др.
С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.
В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.
Показания к электроимпульсной терапии.
Электроимпульсная терапия заключается в нанесении разряда относительно высокой энергии, генерируемого специальным устройством, в проекции сердца на тело больного.
Фибрилляция и трепетание желудочков являются абсолютным показанием к немедленному проведению электроимпульсной терапии (дефибрилляции), причем в связи с бессознательным состоянием больного (клиническая смерть) в применении наркоза в этих случаях нет необходимости. Желудочковая тахикардия является относительным показанием к ЭИТ. Она применяется при неэффективности медикаментозных средств либо при наличии противопоказаний к их назначению. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия также является относительным показанием к ЭИТ. При данной форме нарушения ритма этот метод терапии применяется только при неэффективности медикаментозных средств, особенно когда нарушение ритма сопровождается тяжелыми нарушениями гемодинамики и продолжается длительное время (несколько дней).
Профилактика приступов.
Для предупреждения рецидивов тахикардии применяются следующие мероприятия:
1. Устранение причины аритмии: реваскуляризация миокарда, коррекция порока клапанов, лечение гипертиреоза.
2. Медикаментозное антиаритмическое лечение.
3. Немедикаментозные методы лечения (катетерная абляция, оперативное лечение, имплантированные кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД), противотахикардитический ЭКС).
4. Устранение провоцирующих факторов.
5. Психотерапия.
Прогноз. Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).
Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.
Это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):
предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;
атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;
нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;
атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.
Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе "скрытые", способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.
В клинической практике выделяют:
1.синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;
2.синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.
Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50-60% больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы фибрилляции предсердий, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.
Диагностика.
Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.
При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30-50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.
Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).
Показания к хирургическому лечению.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.
Это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.
Патогенез.
Причины возникновения и этиологические факторы мерцательной аритмии:
1.Состояния, сопровождающиеся органическими изменениями в предсердиях:
Повышение давления в предсердиях
Пороки митрального и трикуспидального клапанов ревматической и неревматической этиологии
2.Заболевания, вызывающие систолическую или диастолическую дисфункцию желудочков:
ИБС
Кардиомиопатии
Пороки аортального клапана или клапана легочной артерии
Системная или легочная артериальная гипертензия (в том числе при ТЭВЛА)
3.Ишемия миокарда предсердий
4.Воспалительное или инфильтративное поражение предсердий:
Перикардит
Амилоидоз, маркоидоз, гемохроматоз
Миокардит
5.Опухоли (первичные или метастатические)
6.Физиологические возрастные изменения
7.Фиброз и жировая инфильтрация миокарда предсердий
8.Врожденные аномалии сердца
9.Тахикардии (предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри, трепетание предсердий, в том числе при кардиохирургических операциях)
10.Травма предсердий
11.Состояния, не сопровождающиеся структурными изменениями в предсердиях
12.Токсические воздействия (алкоголем, окисью углерода, отравляющими газообразными веществами)
13.Повышение активности симпатико-адреналовой системы:
Гипертиреоз
Феохромоцитома
Эмоциональное и физическое напря жжение
Прием алкоголя, кофе
Лечение симпатомиметическими аминами
14.Повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы:
В физиологических условиях (во время сна) и ятрогенное
Гипоксия миокарда
Заболевание легких (пневмония и др.)
15.Хирургические операции, особенно на сердце
16.Неврогенные воздействия (субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт)
17.Видимые причины отсутствуют
18.Идиопатическая (или изолированная) мерцательная аритмия
Классификация.
По характеру течения различают пароксизмальную и постоянную (или хроническую) формы мерцательной аритмии. Пароксизмы мерцания длятся от нескольких секунд до нескольких дней. Короткие пароксизмы часто проходят спонтанно.
Клиническая симптоматология.
Наиболее распространенными жалобами являются сердцебиение, одышка, головокружение и слабость. Эти жалобы, однако, неспецифичны и часто отмечаются при синусовом ритме. Относительно более редкими симптомами являются обмороки при длинных паузах и стенокардия, вплоть до нестабильной. Описано также учащение мочеиспускания, которое может быть связано с увеличением образования предсердного натрийуретического гормона или повышенным тонусом симпатической части вегетативной нервной системы. Изредка первым и длительное время единственным проявлением мерцательной аритмии является инсульт. У большинства больных аритмия возникает без видимой причины. Реже можно установить ее связь со злоупотреблением алкоголем, крепким кофе, курением, стрессом и значительной физической нагрузкой.
При клиническом исследовании обращает на себя внимание нерегулярный пульс без каких-либо закономерностей изменений его ритма и частоты, вследствие чего мерцательную аритмию образно называют «arrythmia completa» (полная аритмия). Все пульсовые волны разного наполнения, что обусловливает непрерывное колебание величин артериального давления. В большинстве случаев пульс частый (тахисистолическая форма мерцательной аритмии), но может отмечаться и брадикардия, свойственная мерцанию предсердий при синдроме слабости синусового узла или обусловленная применением медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость. При тахикардии часто определяется дефицит пульса, связанный со значительным снижением ударного выброса после короткой диастолы. При аускультации сердца отмечается неодинаковая звучность I тона. После короткой диастолы I тон хлопающий. Эти клинические признаки не позволяют, однако, достаточно надежно отличить мерцание предсердий от других аритмий.
Изменения ЭКГ.
ЭКГ в 12 отведениях является основным и высокоинформативным методом распознавания мерцательной аритмии, диагностические признаки которой включают:
1.отсутствие зубцов Р, вместо которых определяются беспорядочные волны мерцания f (от fibrillation - фибрилляция) с частотой 350-600 в 1 мин. Эти волны, отражающие возбуждение отдельных участков предсердий очагами микрори-энтри. могут иметь различную амплитуду и длительность - от относительно крупных до практически не дифференцирующихся от неровностей изолинии, даже в отведениях VI, II, III, aVF, где они обычно лучше всего видны. Выделение крупно- и мелковолнового мерцания предсердий в настоящее время не проводят, так как оно не имеет клинического значения;
2.неправильный ритм желудочков. При этом все интервалы R-R разные, без каких-либо закономерностей колебаний их величин, как, например, при экстрасистолии. Без адекватного лечения ритм обычно учащен в пределах 130-160 в 1 мин, достигая подчас 180, а при функционировании добавочных предсердно-желудочковых путей - 200 и более в 1 мин. Однако он может быть и меньше 100 в 1 мин;
3.электрическую альтернацию, т.е. небольшие колебания амплитуды зубцов комплекса QRS, форма которого в большинстве случаев не изменена по сравнению с таковой при синусовом ритме. При этом комплексы QRS чаще узкие или, реже, при наличии сопутствующей стойкой блокады ножки пучка Гиса уширены с соответствующей графикой.
Осложнения.
Чаще всего осложнения данного состояния проявляются в форме сердечной недостаточности и тромбоэмболии. При попадании внутрисердечных тромбов к системе артерий, сосредоточенной в большом круге кровообращения, происходит тромбоэмболия самых различных органов, причем 2/3 тромбов оказываются за счет тока крови в церебральных сосудах. Развитие сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии происходит у тех из пациентов, у которых имеются пороки сердца, а также нарушения в сократительной способности желудочков. В качестве одного из самых тяжелых проявлений, актуальных для сердечной недостаточности при наличии мерцательной аритмии, выделяют аритмогенный шок, возникающий по причине низкого и неадекватно произведенного сердечного выброса.
Терапия пароксизмальной и постоянной формы мерцательной аритмии.
Лечебные мероприятия при мерцательной аритмии различны в зависимости от формы ее (пароксизмальная или постоянная форма).
Лекарственные препараты и их дозы при лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии, в общем, соответствуют тем, которые применяются при купировании приступов пароксизмальной тахикардии. Наиболее эффективны в таких случаях новокаинамид и хинидин, менее выражено терапевтическое действие аймалина и бета-адреноблокаторов. Наиболее сильным антиаритмическим действием обладает хинидин. Его лечебный эффект связан с уменьшением возбудимости мышцы предсердий, удлинением рефрактерного периода, а также с торможением проведения импульсов по пучку Гиса. Не следует назначать хинидин при тяжелых поражениях сердечной мышцы, в частности при инфаркте миокарда. В этих случаях чаще применяется новокаинамид внутрь по 0,5 г 3 раза в день (при недостаточной эффективности и хорошей переносимости 5-6 раз в день), а также внутримышечно или внутривенно (5-10 мл 10% раствора). При снижении давления очень медленно вводят 1 мл 1% раствора мезатона. Эффективным может быть введение бета-адреноблокаторов: обзидана (10 мл) или изоптина (2-4 мл 0,25% раствора), а также внутривенно 10 мл панангина. Иногда эффективно введение аймалина.
При неэффективности лекарственного лечения применяется электроимпульсная терапия.
Лечение постоянной формы мерцательной аритмии преследует две цели: восстановление нормального ритма или перевод тахисистолической формы в брадисистолическую с ликвидацией дефицита пульса и явлений недостаточности кровообращения (если она имеется). Для осуществления первой цели существует лишь 2 способа: электрическая дефибрилляция сердца и введение хинидина. Остальные противоаритмические средства (бета-адреноблокаторы, соли калия и др.) используют лишь для поддержания восстановленного ритма.
Показания к электроимпульсной терапии.
Неотложная кардиоверсия показана при нестабильном состоянии пациента. Следует сказать, что такая необходимость случается довольно редко. О нестабильности состояния обычно говорят, когда наблюдаются следующие клинические проявления, причиной которых следует считать пароксизм мерцательной аритмии: