Материал: Reyting_2-1

97.Поддержание нормального уровня артериального давления при увеличении минутного объема кровотока обеспечивается за счет:

А. снижения вязкости крови и увеличения силы сокращений сердца; Б. повышения вязкости крови и силы сокращений сердца; В. повышения вязкости крови и снижения силы сокращений сердца; Г. снижения сопротивления сосудов.

98. Базальный тонус сосудов обусловлен:

А. влияниями парасимпатической нервной системы; Б. автоматией гладкомышечных клеток сосудистой стенки; В. нейрогуморальными влияниями на сосуды Г. влияниями симпатической нервной системы.

99. Наибольшее количество гладкомышечных клеток содержится в стенке:

А. капилляров; Б. артериол; В. лимфатических сосудов; Г. венул.

100. Вазоконстрикцию вызывает:

А.воздействие симпатических холинергических волокон на М-холинорецепторы ГМК сосуда; Б.воздействие симпатических адренергических волокон на бета-адренорецепторы ГМК сосуда; В.воздействие парасимпатических холинергических волокон на ГМК сосудов; Г. воздействие симпатических адренергических волокон на альфа-адренорецепторы ГМК сосуда.

101. Сосудодвигательный центр расположен в:

А. таламусе; Б. нижних буграх четверохолмия; В. продолговатом мозге; Г. мозжечке.

102. При раздражении прессорного отдела сосудодвигательного центра происходит:

А. расширение сосудов и повышение артериального давления; Б. расширение сосудов и понижение артериального давления; В. расширение сосудов и учащение пульса; Г. сужение сосудов и повышение артериального давления.

103. При раздражении депрессорного отдела сосудодвигательного центра происходит:

А. расширение сосудов и повышение артериального давления; Б. сужение сосудов и повышение артериального давления; В. расширение сосудов и учащение пульса; Г. расширение сосудов и понижение артериального давления.

104. Снижение кровяного давления в дуге аорты и каротидных синусах вызывает рефлекс:

А. прессорный; Б. в состоянии покоя – прессорный, а при физической работе – депрессорный; В. глазосердечный рефлекс Данини-Ашнера; Г. депрессорный.

105. Увеличение раздражения барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса вызывает рефлексы:

А. прессорные; Б. проприоцептивные; В. депрессорные; Г. сочетанные.

106.Взаимодействие адреналина с альфа1-адренорецепторами ГМК вызывает:

А. расширение просвета сосуда; Б. сужение просвета сосуда; В. не влияет на просвет сосуда; Г. расширение, а затем сужение просвета сосуда.

107.Взаимодействие адреналина с бета-адренорецепторами ГМК вызывает:

А. сужение просвета сосуда; Б. расширение, а затем сужение просвета сосуда; В. не влияет на просвет сосуда; Г. расширение просвета сосуда.

108. Действие катехоламинов на ГМК сосудов опосредовано через:

А. цГМФ; Б. глюкозу; В. цАМФ; Г. лактат.

109. Под действием серотонина происходит:

А. сужение сосудов; Б. расширение сосудов; В. уменьшение напряжения сосудистой стенки; Г. сначала расширение сосудов, потом их сужение.

110. Под действием медулина происходит:

А. сужение сосудов; Б. расширение сосудов; В. увеличение напряжения сосудистой стенки; Г. сначала сужение сосудов, потом расширение.

111. Реактогенное действие на сосудистые ГМК оказывает:

А. кортизол; Б. вазопрессин; В. серотонин; Г. ацетилхолин.

112. Просвет артериол уменьшается под действием:

А. брадикинина; Б. вазопрессина; В. серотонина; Г. дофамина.

113. Увеличение концентрации ренина в плазме крови приводит к сужению просвета сосудов, т.к. в крови повышается уровень:

А. брадикинина; Б. ацетилхолина; В. ангиотензина; Г. гистамина.

114. Вазопрессин изменяет просвет сосудов:

А. увеличивает; Б. поддерживает постоянный тонус; В. уменьшает; Г. никак не влияет.

115. Вазопрессин синтезируется в:

А. гипофизе; Б. надпочечниках; В. гипоталамусе; Г. сердце.

Теория:

1. Анатомические особенности строения сердца человека (камеры сердца, клапанный аппарат сердца).

Сердце имеет два предсердия, два желудочка и четыре клапана; получает кровь из двух полых вен и четырех легочных вен, а выбрасывает ее в аорту и легочный ствол. Сердце перекачивает 9 л крови в день, делая от 60 до 160 ударов в минуту.

Венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правое предсердие. Четыре легочные вены доставляют артериальную кровь в левое предсердие.

Атриовентрикулярные клапаны имеют особые сосочковые мышцы и тонкие сухожильные нити, закрепленные на концах заостренных краев клапанов. Эти образования фиксируют клапаны и предотвращают их "проваливание" (пролапс) обратно в предсердия во время систолы желудочков.

Левый желудочек образован более толстыми мышечными волокнами, чем правый, так как он противостоит более высокому давлению крови в большом круге кровообращения и должен совершать большую работу по его преодолению во время систолы. Между желудочками и отходящими от них аортой и легочным стволом находятся полулунные клапаны.

Сердце покрыто плотной фиброзной оболочкой - перикардом, образующим серозную полость, заполненную небольшим количеством жидкости, что предотвращает трение при его сокращении. Сердце состоит из двух пар камер - предсердий и желудочков, которые действуют как самостоятельные насосы. Правая половина сердца "прокачивает" венозную, богатую углекислым газом кровь, через легкие; это - малый круг кровообращения. Левая половина выбрасывает насыщенную кислородом кровь, поступившую из легких, в большой круг кровообращения.

Клапаны обеспечивают течение крови через сердце только в одном направлении, не давая ей возможности возвращаться. Клапаны состоят из двух или трех створок, которые смыкаются, закрывая проход, как только кровь пройдет через клапан. Митральный и аортальный клапаны управляют потоком насыщенной кислородом крови с левой стороны; трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии контролируют прохождение лишенной кислорода крови справа.

Изнутри полости сердца выстланы эндокардом и разделены вдоль на две половины сплошными межпредсердной и межжелудочковой перегородками.

Гистологические особенности миокарда (виды кардиомиоцитов, межклеточные контакты).

Миокард является самой мощной оболочкой сердца, он образован сердечной мышечной тканью, элементами которой являются клетки кардиомиоциты. Совокупность кардиомиоцитов можно рассматривать как паренхиму миокарда. Строма представлена прослойками рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, которые в норме выражены слабо.

Кардиомиоциты делятся на три вида:

основную массу миокарда составляют рабочие кардиомиоциты, они имеют прямоугольную форму и соединяются друг с другами с помощью специальных контактов — вставочных дисков. За счет этого они образуют функциональный синтиций;

проводящие или атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца, которая обеспечивает ритмическое координированное сокращение его различных отделов. Эти клетки, являются генетически и структурно мышечными, в функциональном отношении напоминают нервную ткань, так как способны к формированию и быстрому проведению электрических импульсов.

Различают три вида проводящих кардиомиоцитов:

Р-клетки (пейсмекерные клетки) образуют синоаурикулярный узел. Они отличаются от рабочих кардиомиоцитов тем, что способны к спонтанной деполяризации и образованию электрического импульса. Волна деполяризации передается чрез нексусы типичным кардиомиоцитам предсердия, которые сокращаются. Кроме того, возбуждение передается на промежуточные атипичные кардиомиоциты предсердно—желудочкового узла. Генерация импульсов Р-клетками происходит с частотой 60—80 в 1 мин;

промежуточные (переходные) кардиомиоциты предсердно-желудочкового узла передаю возбуждение на рабочие кардиомиоциты, а также на третий вид атипичных кардиомиоцитов — клетки-волокна Пуркинье. Переходные кардиомиоциты также способны самостоятельно генерировать электрические импульсы, однако их частота ниже, чем частота импульсов, генерируемых пейсмекерными клетками, и оставляет 30—40 в мин;

клетки-волокна — третий тип атипичных кардиомиоцитов, из которых построены пучок Гиса и волокна Пуркинье. Основная функция клеток-волоконпередача возбуждения от промежуточных атипичных кардиомиоцитов рабочим кардиомиоцитам желудочка. Кроме того, эти клетки способны самостоятельно генерировать электрические импульсы с частотой 20 и менее в 1 минуту;

секреторные кардиомиоциты располагаются в предсердиях, основной функцией этих клеток является синтез натрийуретического гормона. Он выделяется в кровь тогда, когда в предсердие поступает большое количество крови, то есть при угрозе повышения артериального давления. Выделившись в кровь, этот гормон действует на канальцы почек, препятствуя обратной реабсорбции натрия в кровь из первичной мочи. При этом в почках вместе с натрием из организма выделяется вода, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления.

Межклеточные контакты – специализированные клеточные структуры, скрепляющие клетки для формирования тканей, создающие барьеры проницаемости и служащие для межклеточной коммуникации. Межклеточные контакты подразделяют на следующие функциональные типы: замыкающий (плотный контакт), адгезионные, коммуникационные (проводящие).

Адгезионные контакты

Адгезионные межклеточные контакты механически скрепляют клетки между собой. К адгезионным контактам относятся: промежуточный контакт (опоясывающая десмосома), десмосома, полудесмосома.

Промежуточный контакт

Функция: промежуточный контакт скрепляет не только мембраны соседних клеток, но и стабилизирует их цитоскелет, объединяя клетки с их содержимым в единую жесткую структуру.

Десмосома

Функция: десмосомы поддерживают структурную целостность ткани, скрепляя клетки между собой. Десмосомы в комплексе с промежуточными филаментами придают ткани упругость и поддерживают в ней усилие натяжения.

Полудесмосома

Полудесмосома обеспечивает прикрепление клетки к базальной мембране (например, кератиноцитов базального слоя эпидермиса, миоэпителиальных клеток). Полудесмосома, как и десмосома содержит цитоплазматическую пластинку с вплетенными в нее промежуточными филаментами. Особенность состава цитоплазматической пластинки здесь – наличие пемфигоидного антигена - Са2+ -связывающего белка семейства кадгеринов (при пузырьчатке неакантолитической к пемфигоидному аг вырабатывются антитела, что приврдит к отслойке эпителия кожи от базальной мембраны и образованию пузырей).

Плотный контакт

Функция. Формирование регулируемого барьера проницаемости, разделяющего разные по химическому составу среды (например, внутреннюю и внешнюю).

Коммуникационные контакты

Щелевые и синапсы.

Щелевой контакт

Функция. Обеспечивает ионное и метаболическое сопряжение клеток. Через щелевые контакты проходят низкомолекулярные вещества, регулирующие рост и развитие клеток. Для клеток нейроглии щелевой контакт имеет важное значение в регуляции уровня Са2+ . Щелевые контакты обеспечивают распространение возбуждения – переход ионов между мышечными клетками миокарда и между гладкомышечными клетками.

Синапс

Специализированный межклеточный контакт, обеспечивает передачу сигналов с одной клетки на другую. Сигнальная молекула – нейромедиатор. Синапсы формируют клетки возбудимых тканей (нервные клетки между собой, нервные клетки и мышечные волокна). В синапсе различают пресинаптическую часть, постсинаптическую часть и расположенную между ними синаптическую щель.

2.Физиологические свойства миокарда.

• Автоматия — способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом;

Автоматия.

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (СА) узла(в стенке правого предсердия), предсердно-желудочкового узла (в межпредсердной перегородке). От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма первого порядка является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел — это водитель ритма второго порядка с частотой 40 —50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье — это водитель ритма 3-го порядка. Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Возбудимость.

Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному тетаническому сокращению.

Проводимость и сократимость.

Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания в другой.

Скорость распространения возбуждения от предсердий к желудочкам составляет 0,8— 1,0 м/с. Проходя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04 с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 0,75 — 4,0 м/с.

Таким образом, мышечная ткань сердца ведет себя как функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону «все или ничего».

На раздражение возрастающей силы, начиная от порогового, мышца сердца отвечает сразу возбуждением всех волокон (амплитуда сокращений одинакова). Если раздражитель подпороговый, то она совсем не реагирует. Если раздражать сердечную мышцу током возрастающей частоты, оставив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздражителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы — феномен лестницы. Это явление можно объяснить попаданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.