Материал: Patan_ekz_2022_g
Хроническое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез. Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности.
Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при плеврите и др.
Патогенез: Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет не только плазморрагию, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофию и некроз, но и атрофию и склероз. Склероз связан с хронической гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.
Морфогенез изменений в печени:
Печень Макро-: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). Микро-: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
Морфогенез изменений в легких: Макро-: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). Микро-: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.
Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность.
Бурая индурация легких: определение понятия, причины, патогенез. Макро- и микроскопические изменения в легких, исходы, клиническое значение.
Бурая индурация легких - диффузное разрастание соединительной ткани в легком с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента и обилием гемосидерофагов, развивающееся вследствие длительного застойного полнокровия малого круга кровообращения, напр. при ревматических пороках сердца.
Основные причины развития бурой индурации лёгких.Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющем многие заболевания сердца:
ишемическую болезнь сердца;
врождённые и приобретённые пороки сердца;
гипертоническую болезнь и симптоматические артериальные гипертензии;
миокардиты и др.
Морфогенез бурой индурации лёгких
Хроническое венозное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.
Адаптивная перестройка лёгочных вен и артерий.
Микро -: В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, лимфатических сосудах и узлах лёгких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз лёгких. Гемосидерин при окраске гематоксилином и эозином окрашивается в бурый цвет.
Макро-: Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких); выражен отёк лёгких — обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза.
Исход: Пневмосклероз и гемосидероз при буром уплотнении легких имеют каудоапикальное распространение и зависят от степени и продолжительности венозного застоя в легких.
Клиническое значение:
Нарушение газообменной и других функций лёгких;
У больных с бурой индурацией лёгких мокрота имеет ржавый цвет вследствие образования «клеток сердечных пороков» (нагруженные гемосидерином сидерофаги). Обнаружение «клеток сердечных пороков» имеет диагностическое значение для определения декомпенсации при пороках сердца.
51. Мускатная печень: определение понятия, причины, патогенез. Макро- и микроскопические изменения в печени, исходы, клиническое значение. Сердечный цирроз печени
Длительный венозный застой в печени при тяжелой хронической правожелудочковой недостаточности может привести к повреждению гепатоцитов и развитию цирроза печени.
Патологическая анатомия и патогенез
Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в нижней полой вене и печеночных венах и застою крови в печени. Синусоиды при этом расширены и переполнены кровью, печень увеличена, капсула ее напряжена. Длительный венозный застой и ишемия, связанная с низким сердечным выбросом, приводят к центролобулярному некрозу. В итоге развивается центролобулярный фиброз; от центральных вен по направлению к портальным трактам подобно лучам расходятся соединительнотканные перегородки. Чередование красных участков венозного застоя и бледных участков фиброза создает на разрезе характерную картину «мускатной печени». Благодаря успехам современной кардиологии, и особенно кардиохирургии, сердечный цирроз печени теперь встречается намного реже, чем раньше.
52Кровотечение, кровоизлияние: определение понятий, виды, механизмы. Примеры заболеваний в зависимости от механизма развития. Исходы, клиническое значение. Кровотечением называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полостии тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутренного – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно). В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные.
Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности:
гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости;
геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением целости ткани;
кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;
петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний, относят:
1.разрыв, возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки;
2.разъедание, или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом;
3.диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, немофилии, уремии
53.Тромбоз: определение понятия, общие и местные факторы тромбообразования, стадии развития тромба. Виды и строение тромбов, их исходы. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии). Стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцита-ми (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопласти-ческого фактора и образование активного тромбопластина
2. Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина - оголенная центральная зона тромбоцитов - грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): про-тромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция ("сжатие") сгустка при участии ретрактозима
3. Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов
4. Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке. Факторы тромбообразования:
а) местные факторы:
1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)
2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН - застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)
б) общие факторы:
1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)
2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изме-нения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях)
3.Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной кон-систенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящих-ся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Классификация тромбов по морфологии:
а) белый тромб - тромбоциты+фибрин+лейкоциты - образуется медленно при быстром токе крови (артерии)
б) красный тромб - тробоциты+фибрин+эритроциты - образуется быстро при медленном токе крови (вены)
в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из голов-ки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца
г) гиалиновый тромб - тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы - в сосу-дах МЦР
Тромбы: 1) пристеночные - большая часть просвета свободна - часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) - чаще в венах и мелких артериях
В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаро-видный тромб - "отшлифованный" в полости сердца тромб 3) дилатационный - тромб в аневризмах
Исходы тромбоза:
а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канали-зация тромба - появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. вас-куляризация тромба - превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обыз-вествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)
б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое рас-плавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.
54.Шок: определение понятия, типы, стадии. Макро- и микроскопические изменения в органах при шоке. Шок— остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризуемый нарушением деятельности центральной нервной системы, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструкции органов и тканей. Виды шока:
–гиповолемический шок, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);
–травматический шок, пусковой механизм которого — чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;
–кардиогенный шок, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации;
–анафилактический (аллергический) шок;
–септический (токсико-инфекционный) шок, вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.
Морфологическая картина шока определяется нарушением гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой крови в сосудах, что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений — жировая дистрофия
инекроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Морфологические изменения при шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев — нейрорефлекторного, гипоксического или токсического. Руководствуясь этим положением, при характеристике шока используют термин «шоковый орган».
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени; появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Шоковое легкое характеризуется гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Изменения миокарда при шоке заключаются в развитии дистрофии и некробиоза кардиомицитов: исчезновения гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.
55.ДВСсиндром:определениепонятия,механизмыразвития,стадии,микроскопические признаки в органах. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Стадии ДВС-синдрома: 1-ая стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови 2-ая стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией 3-ая стадия – гипокоагуляция 4-ая стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений В зависимости от продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием) Этиология:
инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)
все виды шока
острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях
акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)
опухоли, особенно лейкозы
термические и химические ожоги
иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН) Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами
Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома - а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин.
Клиника
В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:
в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.
во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).
в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная,парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).
в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.
При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция
56.Эмболия: определение, классификация, осложнения эмболий. Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов.
2) Виды эмболии:
а) ортоградная - по току крови: из венозной системы БКК и правого сердца в сосуды МКК, из левой половины сердца, аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы в воротную вену
б) ретроградная - против тока крови (хар-но для очень тяжелых эмболов)
в) парадоксальная - эмбол из вен БКК, минуя легкие, попадает в артерии БКК через дефект в перегородках сердца.
3,4) Эмболии по агрегатному состоянию и по природе:
а) тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождается гемоорагическим инфарктом легкого, пульмо-коронарным рефлексом, внезапной смертью; тромбоэмболия БКК - если эмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом с инфарктами во многих органах
б) жировая эмболия - при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировой клетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких или капилляры почек, г/м и др. (через артериовенозные анастомозы); при выключении 2/3 легочных капилляров - острая легочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечные кровоизлияния
в) воздушная эмболия - при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированного легкого, при попадании воздуха в вену с ЛС → эмболия сосудов МКК и внезапная смерть; воздух и пенистая крови в полости правого сердца, вены с пузырьками воздуха
г) газовая эмболия - закупорка сосудов пузырьками газа, у кесонных рабочих, водолазов (быстрая декомпрессия → быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м, печени, почек → очаги ишемии и некроза, множественные кровоизлияния, тромбы
д) тканевая (клеточная) эмболия - циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток (травмы, метастазирование опухолей, эмболия околоплодными водами) чаще в сосудах БКК.
е) микробная эмболия - циркуляция в крови групп МБ с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспаления (чаще в сосудах МКК)
ж) эмболия инородными телами - при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, пуль и т.д, известью и кристаллами ХС атеросклеротических бляшек при их изъязвлении
5) Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек, гангрены кишечника, конечностей; бактериальная эболия - проявление сепсиса; эмболия клеток злокачественных опухолей - метастазирование; воздушная и жировая эболия - возможная причина смерти
57.Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения: виды, причины, значение для организма. Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, которая возникает при отрыве тромба или его части. При этом размеры тромбоэмболов могут быть разными — от эмболов, определяемых только под микроскопом, до эмболов длиной несколько сантиметров. Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).
Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО2.