Поверхностная (экстероцептивная) чувствительность – болевая, температурная и тактильная.
Пути поверхностной чувствительности включают в себя один периферический и два центральных нейрона.
Первый нейрон (периферический) имеет два отростка (центральный и периферический). Это псевдоуниполярные клетки, которые расположены в спинномозговых узлах. Периферические отростки берут начало от кожи и слизистых оболочек и идут в составе периферических нервов. Центральные отростки короткие, и идут в составе задних корешков спинного мозга, заканчиваясь у клеток заднего рога.
Второй нейрон (центральный) начинается аксонами клеток заднего рога, которые идут в косом направлении (на 2-3 сегмента выше места их вхождения) и, совершая перекрест, располагаются в боковых и передних канатиках спинного мозга – это латеральный и передний спиноталамические пути. Поднимаясь вверх, они проходят в задних отделах продолговатого мозга, моста и ножек мозга и в составе медиальной петли достигают наружного ядра зрительного бугра. Медиальная петля – это слияние вторых нейронов поверхностных и глубоких видов чувствительности, что топографически соответствует средней трети моста. Нейроны спиноталамического пути в спинном мозге и мозговом стволе расположены эксцентрически, т.е. от нижних конечностей волокна идут латерально, а от верхних – медиально.
Третий нейрон (центральный) начинается в клетках наружных ядер зрительного бугра и через заднюю ножку внутренней капсулы направляется в постцентральную извилину соответственно ее соматотопическому распределению и в верхнюю теменную дольку. Зрительный бугор является коллектором чувствительности, т.к. в нем прерываются волокна различных ее видов.
Анестезия – потеря, или утрата того или иного вида чувствительности. Существует анестезия тактильная, болевая (анальгезия), температурная (терманестезия), утрата чувства локализации (топанестезия), стереогностические чувства (астерогнозия), суставно-мышечного чувства (батианестезия). При выпадении всех видов чувствительности говорят об общей тотальной анестезии.
Гипестезия – понижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений.
Гиперестезия – повышенная чувствительность, в результате суммации раздражения, при исследовании, и раздражении, существующего в силу патологического процесса на пути чувствительности импульса.
Диссоциация (расщепление расстройств) – изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на той же территории других видов.
Гиперпатия – повышение порогов восприятия (не ощущаются легкие тактильные раздражения, отсутствуют ощущения теплого и прохладного).
Дизестезия – извращение восприятия раздражения (прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло и т.д.).
Полиестезия – ощущение нескольких раздражений, при нанесении одного.
Синестезия – ощущение раздражение не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области.
Существуют расстройства чувствительности возникающие без нанесения внешних раздражений:
Парестезии – ненормальные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне (чувство онемения, ползанья мурашек, жара или холода, покалывания, жжения и т.д.);
Аллохейрия – ощущение раздражения в симметричном участке на противоположной стороне;
Аллоестезия – восприятие раздражения не в месте нанесения раздражения;
Астереогноз – утрата способности распознавания знакомых предметов на ощупь.
Боли – возникают в результате раздражения рецепторов, чувствительных проводников или центров. По локализации бывают:
местные – локализация боли совпадает с местом локализации патологического очага;
проекционные – локализация болей не совпадает с местом раздражения в чувствительной системе. Например, при ушибе локтевого сустава, боль ощущается в области 4-5 пальцев, т.е. боль проецируется в зону периферической иннервации осуществляемой пораженным нервом;
иррадиирующие – обусловлены распространение раздражения с одной ветви нерва на другую. Например, при резком раздражении одной из ветвей тройничного нерва, боль может распространяться по другим его ветвям (при зубной боли);
отраженные – являются результатом иррадиации. Раздражение распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга, в итоге боль ощущается как приходящая из области иннервируемой данным сегментом и проецируется в область этого сегмента.
Особую категорию болевых явлений составляют каузалгии (жгучие, интенсивные боли, возникающие иногда в результате ранений периферических нервов, особенно срединного и седалищного). Также, к особым видам боли можно отнести фантомные боли которые возникают в отсутствующих конечностях.
Синдром половинного поражения спинного мозга. Впервые описан французским физиологом Броун-Секаром в 1849 г. при экспериментальной перерезке у животного половины спинного мозга. Существует несколько клинических вариантов синдрома:
Классический вариант проявляется следующими симптомами на стороне половинного поражения спинного мозга:
спастический парез (паралич) книзу от уровня очага (за счет поражения пирамидного пути);
расстройство глубокой (вибрационной и суставно-мышечной) чувствительности ниже уровня очага (за счет поражения пучка Голля и Бурдаха);
вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения (за счет вазоконстрикторов) на стороне, противоположной очагу (проводниковая анестезия болевой и температурной чувствительности с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патологического очага; узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией).
Иногда на ранних этапах развития синдрома Броун-Секара вместо выпадения чувствительности наблюдается гипестезия и гиперпатия по перекрестному типу.
Инвертированный вариант проявляется следующими симптомами, которые располагаются в порядке, обратном классической форме:
двигательные расстройства и снижение поверхностной чувствительности отмечают на стороне очага;
расстройство глубокой (суставно-мышечной и вибрационной) чувствительности на противоположной стороне.
Иногда двигательные и чувствительные расстройства выражены только на одной стороне.
Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарных расстройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений.
Клиническая картина синдрома Броун-Секара зависит от уровня (высоты) по длиннику спинного мозга (поражения и вовлечения в процесс различных структур его поперечника). В чистом виде Синдром Броун-Секара встречается редко – только при ножевом ранении спинного мозга. Гораздо чаще синдром Броун-Секара наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, реже – при рассеянном склерозе, ограниченных гематомиелиях и ишемических инфарктах спинного мозга.
Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера.
Расстройство походки. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь («пьяная» походка).
Интенционное дрожание. Обнаруживается когда больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем положение молотка несколько раз меняется.
Нистагм – подергивание глазных яблок при отведении их.
Адиадохокинез. Невозможность быстро совершать попеременно противоположные движения.
Дисметрия (гиперметрия) движений. При предложении коснуться пяткой одной ноги, колено другой, больной заносит ногу выше колена.
Промахивание. Больному предлагается 2-3 раза попасть указательным пальцем в палец или молоточек исследующего, поставленный перед ним.
Расстройство речи. Речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной.
Гипотония мышц. Вялость, дряблость, избыточная экскурсия в суставах. Может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов.
Симптоматика может меняться в зависимости от поражения разных отделов мозжечка. Так при поражении червя мозжечка нарушаются синергии, стабилизирующие центр тяжести. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атаксия, больной не может стоять (статическая атаксия); ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно отчетливо наблюдается при резких поворотах. При ходьбе наблюдается отклонение в сторону поражения части мозжечка (гомолатерально).
При поражении полушарий мозжечка преобладают атаксия конечностей, интенционное дрожание, промахивание, гиперметрия (динамическая атаксия). Речь замедленная, скандированная. Выявляются мегалография (крупный с неровными буквами почерк) и диффузная гипотония мышц.
При патологическом процессе одного полушария мозжечка все эти симптомы развиваются на стороне поражения мозжечка (гомолатерально).
Поражение ножек мозжечка сопровождается развитием клинических симптомов, обусловленных повреждением соответствующих связей. При поражении нижних ножек наблюдается нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении средних ножек – нарушение локомоторных проб, при поражении верхних ножек – появление хореоатетоза, рубрального тремора.
Атаксия (греч. – беспорядок) – нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации.
Основными частями экстрапирамидной системы являются кора больших полушарий, базальные ядра (бледный шар, скорлупа чечевицеобразного ядра, хвостатое ядро, образований среднего мозга – красное ядро, черное вещество, и субталамическое ядро Льюиса).
По классическим представлениям оптимальное соотношение двигательной активности и состояния мышечного тонуса контролируется иерархией нервных структур: стриарной системой, филогенетически более молодой (нейроны поля 6 коры больших полушарий, хвостатое ядро, скорлупа), и паллидарной филогенетически более старой (красное ядро, черное вещество, субталамическое ядро Льюиса, бледный шар).
Важным медиатором функционирования экстрапирамидной системы является дофамин. Он образуется в результате последовательных превращений в организме человека и животных аминокислоты фенилаланина. Образование дофамина происходит главным образом в телах нейронов черного вещества, откуда по их аксонам (нигростриарный путь) дофамин достигает неостриатума, в частности хвостатого ядра. Хвостатое ядро содержит значительное количество не только дофамина, но и ацетилхолина и -аминомасляной кислоты (ГАМК). От соотношения этих медиаторов зависят физический и тонический компоненты локомоции. Дофамин усиливает физический компонент (быстрое движение), ацетилхолин и ГАМК – тонический компонент (медленные движения). Если нормальные физиологические конкурентные соотношения изменяются в сторону значительного преобладания дофамина, скорость движений нарастает, снижается мышечный тонус. При обратных соотношениях скорость движений уменьшается, нарастает мышечный тонус.
Семиотика экстрапирамидных расстройств.
Основными признаками экстрапирамидных нарушений являются расстройства мышечного тонуса (дистония) и непроизвольных движений (гиперкинезы, гипокинез, акинез), отсутствующие во время сна. Можно выделить два клинических синдрома. Один из них характеризуется сочетанием гиперкинезов (автоматических насильственных движений вследствие непроизвольных сокращений мышц) и мышечной гипотонии и вызывается поражением неостриатума. Другой представляет собой сочетание гипокинеза и мышечной гипертонии или ригидности и наблюдается при поражении медиальной части бледного шара и черного вещества.
Акинетико-ригидный синдром (синдром паркинсонизма, гипокинетически-гипертонический синдром).
Биохимической основой данного синдрома является нарушение баланса дофамин – ацетилхолин в хвостатом ядре.
Основой симптомокомплекса является повышение мышечного тонуса по типу зубчатого колеса. В результате у больного наблюдается амимия, застывший взор, речь тихая с затухающими модуляциями; нередко наблюдаются гиперсаливация, миоз. Изменяется почерк (микрография). Появляется олигокинезия, брадикинезия: особенно затруднен у больного переход из положения лежа в сидячее; из положения сидя – трудно встать.
Своеобразна поза при стоянии: спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых, кисти – в лучезапястных суставах, ноги – в коленных, тазобедренных и голеностопных суставах. Походка шаркающая. Отмечается неустойчивость при ходьбе. Характерным является отсутствие или уменьшение физиологических содружественных движений, существующих в норме и содействующих тому или иному основному движению. В частности, у больных нет обычного размахивания руками в такт ходьбе.
Гиперкинетико-гипотонический синдром.
При выпадении функций системы растормаживается активность паллидарной системы, что проявляется повышением двигательной активности и снижением мышечного тонуса. Развиваются гиперкинезы, в основе которых лежат гиперкинетико-гипотонические нарушения. По современным представлениям, появление такого симптомокомплекса связано с избыточной выработкой медиатора дофамина. При повышении выработки дофамина развивается относительная недостаточность ацетилхолина и ГАМК.
Основные виды гиперкинезов следующие:
Атетоз – медленные извивающиеся червеобразные движения с некоторыми интервалами в пальцах и кистях рук, в пальцах ног. Иногда атетоз может захватывать всю мускулатуру тела.
Торсионный спазм (торсионная дистония) – характеризуется переразгибающими, иногда штопорообразными движениями туловища, возникающими при ходьбе.
Хореический гиперкинез – отличается от атетоза быстротой подергиваний в различных группах мышц, нередко в проксимальных отделах конечностей и в лице. Характерна быстрая смена движений. Часто наблюдается гримасничанье, причмокивание; расстраивается речь. Движения становятся размашистыми, избыточными.
Миоклония – по своему характеру близка к хорее. Подергивания также очень быстры, наблюдаются в отдельных мышечных группах или одиночных мышцах. В отличие от хореи миоклония часто не сопровождается значительным двигательным эффектом.