Молочная железа состоит из железистой, жировой и фиброзной тканей. Функционально она представляет собой модифицированную для кормления апокринную потовую железу. Железистая ткань представлена 15-20 долями с неравномерной радиальной ориентацией вокруг соска. Каждая доля представляет собой независимую функциональную единицу состоящую из мелких долек представленных секретирующими единицами - альвеолами.
Альвеолярные протоки сливаются в дольковые, которые, в свою очередь, сливаются в млечные протоки. Млечные протоки сходятся к соску образуя ампулярное расширение - млечный синус
Кровоснабжение молочной железы совершается за счет ветвей межреберных артерий, прободающих ветвей внутренней грудной артерии, а также за счет ветвей наружной грудной артерии. Венозные сосуды следуют параллельно артериальным и сливаются в подмышечную и подключичную вены, а также во внутреннюю грудную и в верхнюю полую вены.
Пути оттока лимфы от молочной железы:
1. Подмышечный путь. В норме по этому пути оттекает около 97% лимфы. Обычно он представлен 1 - 2 сосудами, впадающими в аксиллярные лимфоузлы.
В подмышечные узлы оттекает лимфа не только от молочной железы, но и от верхней конечности, передней, боковой и задней поверхности грудной клетки, брюшной стенки.
2. Подключичный путь. По нему лимфа отводится от лимфатических сплетений верхних и задних отделов железы. Этот путь подразделяется на транспекторальный (сосуды прободают большую грудную мышцу и сразу впадают в подключичные лимфоузлы либо проходят через межмышечные узлы Роттера к подключичным) и интерпекторальный (сосуды огибают большую, иногда и малую грудную мышцу с латеральной стороны и впадают в подключичные лимфоузлы). Тесно анастомозирует с надключичным лимфатическим коллектором.
3. Парастернальный путь. Лимфоотток происходит преимущественно из медиальной части железы (чаще глубоких отделов) через грудную стенку в парастернальные лимфоузлы I - V межреберья.
Квадранты - условные сегменты, которые делят женскую грудь на четыре равные части. Такая методика «зонирования» активно используется медиками для постановки диагноза, а также с целью определения места локализации и степени распространенности патологического процесса.
Для их определения нужно:
провести условную черту от середины подмышечной области до центра грудины (она проходит через ареолу);
после этого следует мысленно прочертить вертикальную линию: она начинается от верхнего края ключичной кости
Мастит
Это воспаление молочной железы.
Классификация: 1. Отечная форма. 2. Инфильтративная форма. 3. Гнойно-деструктивная форма (абсцедирующий мастит, флегмонозный мастит, гангренозный мастит).
Возбудитель: чаще стафилококк, и в ассоциации с кишечной палочкой и стрептококком, редко протей, синегнойная палочка, анаэробы, грибы.
Входные ворота – чаще трещины сосков, реже интраканаликулярным путем, еще реже – гематогенно и лимфогенно.
Предрасполагающие факторы:
Лактостаз. Застой молока в дольках и протоках груди провоцирует начало молочнокислого брожения и локальное повреждение тканей с повышением их проницаемости. В результате создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Причинами лактостаза могут быть как особенности строения молочных желез (например, сужение протоков), так и недостаточное сцеживание.
Трещины сосков. Наиболее часто входными воротами для возбудителя становятся поврежденные ткани соска и ареолы. Обычно они травмируются из-за неправильного захвата соска новорожденным, длительного кормления и некорректного ухода. Предпосылками для повреждения соска являются его анатомические особенности (плоская или втянутая форма).
Наличие очага инфекции. Инфекционный агент может попасть в паренхиму молочной железы из очагов воспаления в коже, других органах и тканях. Особую роль в развитии мастита играют хронические инфекции женской половой сферы, осложнения беременности и родов (подтекание околоплодных вод, хориоамниониты, послеродовые эндометриты и акушерские перитониты).
Снижение иммунитета. Защитные функции организма могут ухудшаться в результате осложненного течения гестационного периода и родов, неправильного режима грудного вскармливания, утомления из-за возросших домашних нагрузок. В периоде лактации также возможно обострение хронических заболеваний, приводящее к расстройствам иммунитета.
Нарушение требований асептики и антисептики. Соблюдение санитарно-гигиенических требований в современных лечебных учреждениях существенно улучшилось. Однако в ряде случаев заражение кормящей матери все еще происходит вследствие недостаточного обеззараживания помещений, инструментария, мебели и белья, наличия среди персонала носителей золотистого стафилококка.
Воспаление может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит) и воспалением желез ареола (ареолит).
В начале мастита – серозное воспаление, затем гнойная инфильтрация с мелкими очагами гнойного расплавления, которые образуют абсцессы. Может быть прорыв в ретромаммарное пространство и в подкожную клетчатку.
Если в процесс вовлечены сосуды – нарушение кровообращения – тромбирование сосудов - гангренозная форма мастита.
Для диагностики применяют УЗИ груди, исследование формулы крови, баканализ молока, в сложных случаях — биопсия тканей.
Клиника: На серозной стадии - застой молока, начинается болезнь остро, температура, резкая боль в железе, железа увеличена, сцеживание молока болезненно, молоко становится кислым.
Далее гнойная фаза – инфильтрат в железе увеличивается.
При гангренозной форме – температура под 41, железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями с геморрагическим содержимым, в крови высокий лейкоцитоз.
Лечение: лечение начальных форм консервативное – придают возвышенное положение железе с помощью повязок, кормление грудью не прекращают, ограничивают прием жидкости, при серозной и инфильтративной форме - АБ-терапия , средства, повышающие иммунные силы организма – гамма-глобулины, сцеживание молока, регуляция лактации с помощью активации секреции пролактина. Производят ретромаммарные прокаиновые блокады с АБ и протеолитическими ферментами. УЗ и УФ-облучение железы.
Оперативное лечение (при флегмонозной и гангренозной форме) – инфильрационная анестезия и ретромаммарная блокада, производят широкие и глубокие разрезы железы, удаляют все некротизированные ткани, инртрамаммарные гнойники вскрывают радиально, полости гнойников промывают антисептиками. Ретромаммарные абсцессы вкрывают полуовальным разрезом по нижней складки железы.
Профилактика: повышение сопротивляемости организма беременной, уход за молочными железами, УФ облучение, иммунизация стафилококковым анатоксином, предупреждение родовых и после родовых осложнений, обработка сосков до и после кормления, соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в стационаре.
Осложнения
Наиболее грозными осложнениями лактационного мастита являются инфекционно-токсический шок и сепсис, которые чаще развиваются на фоне гнойных форм воспаления груди.
Осложнением хирургического лечения может стать нагноение раны в послеоперационном периоде, что в будущем иногда приводит к рубцовой деформации груди и образованию молочного свища.
— острое или хроническое воспаление грудных желез, возникшее вне периода лактации и не связанное с ней.
Проявляется болью в груди, отеком и уплотнением тканей, гиперемией кожи, увеличением лимфоузлов в подмышечной области, повышением температуры.
Диагностируется при помощи общеклинического и бактериологического исследования, УЗИ.
Является результатом обсеменения тканей патогенными микроорганизмами. Более чем в 90% случаев из очага поражения высеивается монокультура золотистого стафилококка. Для развития воспалительного процесса необходимы предрасполагающие факторы:
Морфологические изменения тканей груди. Оптимальные условия для размножения бактерий предполагают наличие питательной среды. При нелактационных вариантах мастита ими являются застоявшаяся лимфа, поврежденная паренхима и строма, сгустки крови.
Повреждение кожи. Входными воротами для инфекционного агента могут стать случайные или хирургические разрезы, проколы, обмороженные или обожженные участки кожных покровов, потертости из-за постоянной травматизации тканей неудобных бельем.
Загрязненная окружающая среда. При нелактационном воспалении патогенная флора может попасть в ткани молочных желез с поверхности обсемененных предметов обстановки, белья, через грязную воду.
Очаги хронических гнойных инфекций. По данным исследований, почти у половины пациенток этой категории диагностируют хронические болезни ЛОР-органов, урогенитальные заболевания, воспалительную патологию органов пищеварения.
Снижение иммунной реактивности. При нелактационном варианте мастита часто обнаруживают вторичный иммунодефицит, который проявляется недостаточным гуморальным иммунитетом, снижением количества Т-лимфоцитов и их отдельных популяций.
Не гнойные формы лечат консервативно АБ-терапией + противоаллергические и противовоспалительные прапараты.
Гнойные формы лечат оперативно – вскрытие абсцесса, секторальная резекция и мастэктомия
Тут на всякий случай
Если воспалительную реакцию не удается купировать, болезнь за 1-3 дня переходит в инфильтративную форму. Температура повышается до +39,0° С, у больной нарушается сон, ухудшается аппетит, усиливается болезненность груди. Покраснение кожи, как правило, ограничено площадью одного квадранта, в тканях прощупывается плотный инфильтрат.
При безуспешной терапии в течение 5-7 дней появляются признаки гнойной деструкции тканей. Температура тела достигает +39,1° С и более. Общее состояние тяжелое: пациентку беспокоят сильные ознобы, полностью отсутствует аппетит, может наблюдаться спутанность сознания.
В груди прощупываются резко болезненные уплотнения, часто захватывающие не менее двух квадрантов железы. Подмышечные лимфатические узлы на пораженной стороне увеличены.
По мере прогрессирования заболевания гнойный мастит может перейти в некротические формы — флегмонозную и гангренозную. При флегмоне груди в процесс обычно вовлекается 3 квадранта или вся молочная железа, которая увеличивается в размерах, значительно отекает. Отмечается напряженность кожи, интенсивная гиперемия с синюшным оттенком, втянутость соска. Гангренозный вариант мастита характеризуется быстрым обезвоживанием организма, учащением дыхания и сердцебиения. Из-за поражения кровеносных сосудов и тромбоза возникает грубая деструкцией тканей грудной железы – кожа становится багрово-синюшной, некротизируется, на ней появляются пузыри с сукровицей. У пациентки нарастают признаки полиорганной недостаточности, которые при отсутствии адекватной экстренной терапии могут привести к шоку и смерти.
Остеомиелит – инфекционно-некротическоевоспаление костной ткани (некротический остит).
Остеомиелит бывает:
Острый и хронический;
Посттравматический, послеоперационный, гематогенный.
Характерен для детского и подросткового возраста (преимущественно лиц мужского пола). Происходит неравномерный рост костей. При возникновении очага некроза в кости наблюдается отставание роста сосудов (сквозной рост). Нарушается врастание сосудов в гаверсов канал нарушение кровотока.
Острый гематогенный остеомиелит зависит от состояния иммунной системы, т.е. возникает при наличии очагов хронического воспаления (несанированные зубы, ЛОР-болезни).На фоне очагов хронической инфекции происходит выработка антител (аутоантител), которые повреждают эндотелий и вызывают его некроз. В результате возникают тромбозы сосудов и костные балки некротизируются. Также наблюдается клеточная реакция на некроз – выделение медиаторов воспаления, вызывающих отѐк и нарушение кровообращения.
Рефлекторно в ответ на увеличение внутрикостного давления нервные импульсы поступают в сосудодвигательный центр, вызывая вазоконстрикцию. В итоге – нарушение кровообращения в ещѐ большей степени (порочный круг) и увеличение зоны некроза.
Зона некроза быстро инфицируется вследствие бактериемии. Гнойный распад приводит к формированию первичных внутрикостных абсцессов. Возможен асептический некроз (чаще головки бедренной кости).
Исходы: фиброз, резорбция с последующей деформацией кости, формирование ложного сустава, нарушение функции конечности.
Образовавшийся внутрикостный абсцесс может проникать под надкостницу (поднадкостничная флегмона), затем в межмышечное пространство (межмышечные флегмоны) и ПЖК (подкожные флегмоны). Так формируется свищевой ход.
Жалобы: сильные острые боли (за счѐт увеличения внутрикостного давления), постоянные, распирающего характера; нарушение функции конечности; жалобы, связанные с развитием синдрома интоксикации (резкая слабость, ознобы, лихорадка, тошнота, бред, психозы, галлюцинации). В ККМ капилляры лакунарного типа с широкими порами. При остеомиелите токсины бактерий попадают в эти капилляры (риск возникновения сепсиса).
Status praesens objectivus:
Состояние тяжѐлое.
Положение. Поражѐнной конечности придано лежачее положение. Малейшее движение вызывает боль.
Кожа бледная (анемия) за счѐт токсинов бактерий. Ткань ККМ распадается, что приводит к угнетению эритроцитарного и лейкоцитарного ростков кроветворения.
Дыхание поверхностное, учащѐнное.
АД нестабильное. При остеомиелите возможно развитие септического шока, поэтому будет наблюдаться клиника шока. Тоны сердца глухие.
Живот: брюшная стенка, печень и селезѐнка увеличены.
Болезненность в области почек, олигурия.
При пальпации – резкая болезненность. При перкусиии – лѐгкая болезненность. При постукивании по пятке возникают болевые ощущения.
Догоспитальная помощь: 1) Обезболивание (в/в введение р-ракеторолака, ненаркотический анальгетик, морфин, фентанил),закисно-кислородныйнаркоз. 2) В/в введение коллоидных препаратов
– стабизол, рефортан. 3) Иммобилизация – местно, проволочной шиной.
Госпитальная помощь:
-ОАК, БХ анализ крови – лейкоцитоз, сдвиг влево, анемия, изменение ферментативной активности, увеличение билирубина;
-ОАМ – наличие креатинина;
-R-снимок.В первые дни нет изменений со стороны кости. Проявления появляются на 8-10сутки в виде утолщения надкостницы (периостит). На 12 сутки виден дефект в кости (очаг деструкции).
-КТ, УЗИ,
-Диагностическая пункция – выполняется под местной анестезией. Новокаин вводят под надкостницу костной иглой Кассирского. После прокола ручка со стилетом удаляется. Гной может не пойти, тогда используют шприц. Пункцию выполняют на 2-4часу после поступления пациента.
После постановки диагноза выполняют операцию. При стабильном состоянии операцию проводят сразу, при тяжѐлом состоянии осуществляют подготовку – противошоковые и дезинтоксикационные мероприятия (состояние больного стабилизируют около2-хчасов).
+Разрез над предполагаемой областью гнойника. Рассекают фасцию, раздвигают мышцы. Очищают межмышечные флегмоны, обрабатывают поднадкостничные флегмоны.
+Входят в кость малыми множественными вколами (10-12).Гной выходит наружу. Устанавливают катетер, по которому промывают костную полость (перекись, фурацилин). Трубка – микроирригатор подшивается к надкостнице, либо кость просверливают (множественные остеотрефикации –3-4).
+Остеотрепанация (долото, костная пила, дрель). Делают отверстие – круглое, ладьевидное. Костная полость зияет в рану. Устанавливают ирригаторы, рану рыхло тампонируют, затем накладывают повязку и иммобилизуют конечность (лангета).
+Обезболивание, инфузии, наблюдение за костной полостью.
+АБ – линкомицин, ванкомицин.
+Иммуномодуляция (тималин).
Гнойный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis purulenta, empiema pleurae) - гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный плеврит в большинстве случаев бывает вторичным заболеванием - осложнением гнойных поражений различных органов. Первичный плев- рит встречается значительно реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки.
Классификация гнойного плеврита
I. По этиологии: стрептококковый, пневмококковый, стафилококковый, диплококковый, смешанный и др.
II. По расположению гноя: свободный - тотальный, средний, небольшой; осумкованный - многокамерный и однокамерный (базальный, пристеночный, парамедиастинальный, междолевой, верхушечный).
|
|
III. По характеру экссудата: гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.
IV. По клиническому течению: острый, хронический.
Этиология
Гнойный плеврит вызывают разнообразные гноеродные микроорганизмы: чаще стафилококк, реже - пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Возбудителем гнойных плевритов у детей чаще является пневмококк. Нередко обнаруживают смешанную микрофлору в различных комбинациях: стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др. Заболевание, вызванное смешанной микрофлорой, протекает тяжелее. Для правильного лечения очень важно знать, какие микробы вызвали процесс, определить их устойчивость к антибиотикам, поэтому крайне необходимо детальное бактериологическое исследование гноя, полученного при первой пункции.
Патогенез
Чаще всего острый гнойный плеврит является осложнением абсцесса лёгкого, прорыв которого в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В других случаях абсцесса лёгкого инфекция может проникать в плевру по лимфатическим путям (рис. 156).
Плевропневмонии и гриппозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом. Различают пара- и метапневмонический гнойный плеврит. Парапневмонический плеврит осложняет пневмонию в момент её разгара, а метапневмонический, или постпневмонический, возникает после разрешения пневмонии. Метапневмонический плеврит встречается чаще, чем парапневмонический, и при нём чаще развиваются серозно-гнойная и гнойная экссудация.
|
|
Гангрена лёгких также является причиной развития плеврита, обычно гнилостного. Раны, проникающие в плевру, особенно сопровождающиеся значительным гемопневмотораксом, при развитии инфекции приводят к гемопиотораксу. Наконец, гнойный плеврит может развиться при нагноении и прорыве паразитарной (эхинококк) или врождённой кисты лёгкого, распаде злокачественной опухоли лёгкого, кавернозном тубер- кулёзе лёгких в случае прорыва каверны в плевральную полость.
Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путём из внелёгочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны, сепсис и др.). Подобное инфицирование возникает реже, оно начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в серозно-гнойный и гнойный.
Реакция плевры на внедрившуюся микрофлору различна. При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции, - это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного ко- личества экссудата (экссудативный плеврит), который при переходе процесса в гнойное воспаление приобретает гнойный характер.