Регуляция пролиферации. Процесс пролиферации находится под сложным гуморальным контролем. Решающее значение здесь имеют макрофаги
- основные источники фактора роста фибробластов - термолабильного белка, стимулирующего пролиферацию фибробластов и синтез коллагена
- усиливают привлечение фибробластов в очаг воспаления, секретируя IL-1 и фибронектин.
-стимулируют пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, базальной мембраны и, таким образом, образование микрососудов.
Угнетение или стимуляция системы мононуклеарных фагоцитов соответственно ослабляет или усиливает развитие грануляционной ткани в очаге гнойного воспаления.
В свою очередь, макрофаги опосредуют регуляторное влияние на фибробласты и пролиферацию Т-лимфоцитов. Последние же активируются протеиназами, образующимися в очаге воспаления в результате распада ткани. Протеиназы могут оказывать непосредственное влияние как на макрофаги, так и на фибробласты. Макрофаги и лимфоциты могут высвобождать моно- и лимфокины, не только стимулирующие, но и угнетающие фибробласты, выступая в качестве истинных регуляторов их функций.
Фибробласты зависят также от тромбоцитарного фактора роста, являющегося термостабильным белком с высоким содержанием цистеина и молекулярной массой 30 000Д.
В качестве других факторов роста для фибробластов называют соматотропин, соматомедины, инсулиноподобные пептиды, инсулин, глюкагон.
Важную роль в пролиферативных явлениях играют кейлоны - термолабильные гликопротеины с молекулярной массой 40 000Д, способные ингибировать клеточное деление путем инактивации ферментов, участвующих в редупликации ДНК. Одним из основных источников кейлонов являются сегментоядерные нейтрофилы. По мере снижения количества нейтрофилов в очаге воспаления уменьшается содержание кейлонов, что приводит к ускорению деления клеток.
По другим предположениям, при воспалении сегментоядерные нейтрофилы практически не вырабатывают кейлоны и усиленно продуцируют антикейлоны (стимуляторы деления); соответственно деление клеток ускоряется, пролиферация усиливается.
Другие клетки и медиаторы могут модулировать репаративный процесс, воздействуя на функции фибробластов, макрофагов и лимфоцитов.
Существенное значение в регуляции репаративных явлений, по Д.Н. Маянскому, имеют также реципрокные взаимоотношения в системе коллаген - коллагеназа, стромальнопаренхиматозные взаимодействия.
Пролиферация сменяется регенерацией.
Регенерация не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, однако непременно следует им и трудно от них отделима. Она состоит в разрастании соединительной ткани, новообразовании кровеносных сосудов, в меньшей степени - в размножении специфических элементов ткани. При незначительном повреждении ткани происходит относительно полная ее регенерация. При образовании дефекта он заполняется вначале грануляционной тканью - молодой, богатой сосудами, которая впоследствии замещается соединительной тканью с образованием рубца.
Местные:покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции
Общие: лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, изменение белкового состава крови, лихорадка, ухудшение самочувствия.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация (повреждение): высвобождение БАВ (биологически активных веществ), расширение капилляров, повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие ацидоза. Артериальная гиперемия
2. Экссудация: пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Сдавливание и тромбирование венул приводит к остановке тока крови (стаз), происходит замедление и прекращение лимфооттока, что способствует изоляции очага воспаления
3. Пролиферация- процесс размножения клеток - завершающая стадия воспаления
Исход воспаления:
1.Полное восстановление ткани
2. Образование молодой грануляционной ткани→волокнистая зрелая соединительная ткань (рубец)
|
Формы воспаления: 1. Острое и хроническое 2. Банальное 2. Специфическое –воспаление, вызванное возбудителями туберкулёза, сифилиса, проказы |
Классификация по характеру экссудата: 1. Катаральное воспаление – в экссудате много слизи 2. Гнойное 3. Фибринозное 4. Геморрагическое |
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ И ИХ ПРИЗНАКИ
1.
Серозные виды воспаления. Оно начинает появляться из-за каких-либо механических и химических травм, а так же обморожений. Этот вид воспаления воспаления зачастую появляется в слизистых кожного покрова, чуть резе во внутренних органах человека;.
Геморрагические . Зачастую оно появляется в слизистых верхних дыхательных путей. Воспаление проявляется при возникновении в человеческом организме вируса гриппа. Он в свою очередь способствует пропотеванию некоторых сосудов и постепенному накоплению болезнетворных бактерий;
Фибринозные . Зачастую он возникает при образовании экссудата, который имеет большое количество фибриногена. Он в свою очередь в пораженной ткани становится фибрином. Данное воспаление необходимо лечить еще на начальной стадии, так как оно становится первопричиной возникновения других заболеваний;
Гнойные . При этом виде воспаления воспаления появляется в экссудате значительное преобладание нейтрофилов. При распаде они становятся гноем или так называемыми гнойными тельцами. В жидкости, что они образуют, появляются так же лимфоциты, микроорганизмы и мертвые клетки ткани. Гной получается в виде мутной и густой жидкости, которая имеет желтый цвет, с оттенками зеленого. Следует отметить то, что гнойное воспаление может возникнуть в любом органе или ткани;
Катаральные . При данном воспалительном процессе происходит выделение большого количества экссудата, а так же отекает слизистая оболочка. Ощущение этого воспаления можно сравнить лишь с кусочком горького перца, если поместить его в ротовую полость. Многие характеризуют признаки воспаления как прикосновение языка к прогретому железу;
Смешанные . Одно из наиболее неприятных воспалений. Оно состоит из комплекса включающего вышеописанные виды воспаления. Причем признаки воспаления могут подходить сразу к нескольким видам воспалительных процессов. Следует так же отметить, что воспаление может возникнуть в любой части организма.
Хронические типы воспаления - это процесс более длительный, при котором альтерация, в отличие от острого воспаления, выражена менее ярко. Происходит реакция тканей, с инфильтрацией мононуклеарных клеток.
Причины воспаления хронической формы болезни:
инфекционные заболевания, такие как туберкулез, сепсис, сифилис и др. как причины воспаления ;
хронические интоксикации, такие как интерстициальный нефрит, и прочие интерстициальные заболевания легких как причины воспаления ;
заболевания хронического характера с иммунным патогенезом как причины воспаления (миокардит Абрамова- Фидлера)
Причины воспаления, преобразованного из острой формы болезни в хроническую:
острое воспаление, которое систематично повторяется;
изначальная хронизация ( что бывает редко) ;
продолжительное воздействие причин воспаления;
Основная особенность в том, что признаки воспаления различаются по степени активности.
Для того чтобы обезвредить различные негативные воздействия, организм проявляет защитную реакцию, проявляющуюся в виде воспаления разного типа. Основным источником, а точнее местом для проникновения в организм инфекций, являются поврежденные участки кожи. Для того, чтобы уничтожить возбудителей, организм направляет в место поражения лейкоциты и компоненты плазмы.
Признаки воспаления острого типа:
увеличивается количество мигрирующих лейкоцитов в место возникновения воспаления;
гиперемия, то есть при увеличении количества притока крови к капиллярам их стенки расширяются;
так как возрастает проницаемость капилляров, то в связи с этим происходит выход белков, жидкостей из сосудов, повышая при этом осмотическое давление;
усиливается приток крови;
Следовательно, при повышенной проницаемости стенок капилляров, происходит выход различных клеток, жидкостей в ткань. В зависимости от этапа воспаления, чередуются типы клеток берущих участие в процессе нейтрализации неблагоприятных агентов. Так, изначально больше всего принимают участие нейтрофилы, но далее прибывают моноциты, лимфоциты.
Типы воспаления взаимосвязаны друг с другом, так как при невозможности организма освободится от возбудителей инфекции острое воспаление перетекает в хроническое.
На процесс воспаления могут влиять многие факторы, включая природу и интенсивность повреждения, местный и тканевый ответ, а также реактивность организма, но все виды острого воспаления могут иметь, как правило, только один из трех вариантов исхода:
- разрешение. В идеале однажды начавшаяся воспалительная реакция после нейтрализации и элиминации повреждающего агента должна завершаться полным восстановлением участка, в котором было острое воспаление. Такое развитие событий является обычным исходом при ограниченном воспалении либо при незначительном повреждении ткани и разрушении паренхиматозных клеток. Разрешение включает удаление макрофагами клеточного детрита и микробов и резорбцию отечной жидкости лимфатическими сосудами;
- заживление путем замещения соединительной тканью (фиброза). После существенного разрушения ткани, когда воспаление развивается в ткани, не способной к регенерации, или при наличии в ткани либо в серозных полостях (плевральной, брюшной) обильного фибринозного экссудата, который не может быть полностью удален, соединительная ткань замещает поврежденный участок ткани или экссудат, преобразовывая его в фиброзную массу. Этот процесс также называют организацией;
- прогрессирование процесса из острого воспаления в хроническое или развитие хронического воспаления с самого начала. Острое воспаление переходит в хроническое, если не может разрешиться вследствие персистенции повреждающего агента или нарушения процесса заживления.
Нарушение любого из звеньев воспалительного процесса приводит к тяжелым последствиям:
возрастает риск инфекционных заболеваний,
увеличивается вероятность генерализации инфекционного процесса с формированием очагов повреждения во многих органах и тканях;
снижается устойчивость организма к повреждающим воздействиям факторов окружающей среды;
достоверно уменьшается продолжительность жизни.
Воспаление, особенно хроническое, приводит к тяжелому повреждению — местному и системному. Местное повреждение связано с расстройством микроциркуляции и высвобождением из лейкоцитов активных метаболитов кислорода и лизосомальных ферментов. Системное нарушение обусловлено развитием так называемого ответа острой фазы, который обсуждается в специальном разделе.
Этиотропное лечение подразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. С этой целью применяют, например, антибактериальные препараты.
Патогенетическое лечение имеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе, главным образом, процессов альтерации и экссудации. Для этого используют, например,
антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ.
Саногенетическая терапия направлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом.
Симптоматическое лечение. Мероприятия, направленные на предупреждение или устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациента симптомов (с этой целью применяют, например, анестезирующие ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).