А. ЛПНП
*В. ЛПВП
С. Хиломикроны
Д. ЛПОНП
Е. Комплексы жирных кислот с альбуминами
Тест 91
У лиц с повышенным содержанием в плазме крови α-липопротеинов, обнаружен малый риск развития атеросклероза. Каков механизм их антиатерогенного действия?
А. Снабжают ткани холестерином
В. Входят в состав клеточных мембран
*С. Извлекают холестерин из клеточных мембран
Д. Выводят из организма избыток холестерина
Е. Тормозят всасывание холестерина в кишечнике
Тест 92
При приеме эстрогенов в крови возрастает уровень ЛПВП, что ведет к снижению риска заболевания атеросклерозом. Каков механизм антиатерогенного действия ЛПВП?
А. Способствуют всасыванию холестерина в кишечнике
В. Активирует превращение холестерина в желчные кислоты
С. Поставляют тканям холестерин
*Д. Извлекают холестерин из тканей
Е. Участвуют в распаде холестерина
Тест 93
При сахарном диабете в печени интенсивно окисляются жирные кислоты до активной уксусной кислоты. В какой процесс в митохондриях печени вовлекается при этом избыток ацетил-КоА?
А. Синтез высших жирных кислот
*В. Синтез кетоновых тел
С. Синтез гема
Д. Синтез желчных кислот
Е. Синтез фосфолипидов
Тест 94
При скармливании животному избытка глюкозы, содержащей 14С , было обнаружено в печени образование большого количества ацетил-S-КоА, значительно перекрывающее энергетические потребности. В какой процесс может вовлекаться ацетил-S-КоА в данных условиях?
А. Синтез белка
В. Синтез глюкозы
*С. Синтез высших жирных кислот
Д. Синтез гема
Е. Синтез желчных кислот
Тест 95
При сахарном диабете в печени интенсивно окисляются жирные кислоты до активной уксусной кислоты. В какой процесс вовлекается при этом избыток ацетил-КоА в цитозоле печени?
А. Синтез ВЖК
В. Синтез гема
*С. Синтез холестерина
Д. Синтез фосфолипидов
Е. Синтез триглицеридов
Тест 96
Экспериментальным путем установлено, что результате одного цикла β-окисления от ВЖК отщепляется молекула ацетил-КоА. Назовите фермент, катализирующий эту реакцию?
А. Ацил-КоА-дегидрогеназа
*В. Тиолаза
С. Ацил-КоА-синтетаза
Д. Еноил-КоА-гидратаза
Е. β-оксиацил-дегидрогеназа
Тест 97
В эксперименте показано, что в результате тиолазной реакции в процессе β-окисления жирной кислоты, ее цепь укорачивается на два углеродных атома. Какое соединение при этом образуется?
А. β-кетоацил-КоА
В. β-оксиацил-КоА
*С. Ацетил-КоА
Д. Еноил-КоА
Е. Ацетат
Тест 98
Отсутствие одного из витаминов в рационе экспериментального животного привело к торможению тиолазной реакции. Назовите кофактор тиолазы?
А. НАД
В. ФАД
С. Пиридоксальфосфат
*Д. Коэнзим-А
Е. Биотин
Тест 99
Отсутствие одного из витаминов в рационе экспериментального животного привело к торможению тиолазной реакции в процессе окисления жирной кислоты. Какой витамин входит в кофактор тиолазы?
А. Никотинамид
В. Рибовлавин
*С. Пантотеновая кислота
Д. Пиридоксин
Е. Биотин.
Тест 100
Для лечения гиперхолестеринемии, больному был назначен растительный стероид β-ситостерол. Каков возможный механизм снижения уровня холестерина в плазме β-ситостеролом?
А. Активирует распад холестерина
*В. Ингибирует синтез эндогенного холестерина
С. Способствует выведению холестерина из организма
Д. Активирует превращение холестерина в желчные кислоты
Е. Извлекает холестерин из клеточных мембран
Тест 101
Для лечения гиперхолестеринемии, больному был назначен растительный стероид β-ситостерол. Каков возможный механизм снижения уровня холестерина в плазме β-ситостеролом?
А. Активирует распад холестерина
В. Тормозит всасывание холестерина в кишечнике
С. Способствует выведению холестерина из организма
Д. Активирует превращение холестерина в желчные кислоты
Е. Извлекает холестерин из клеточных мембран
Тест 102
Для лечения гиперхолестеринемии, больному был назначен растительный стероид β-ситостерол. Каков возможный механизм снижения уровня холестерина в плазме β-ситостеролом?
А. Активирует распад холестерина
*В. Ингибирует ОМГ-КоА-редуктазу
С. Способствует выведению холестерина из организма
Д. Активирует превращение холестерина в желчные кислоты
Е. Извлекает холестерин из клеточных мембран
Тест 103
У больного обтурационной желтухой в плазме крови обнаружено повышенное содержание холестерина. Чем это обусловлено?
А. Возрастает синтез холестерина в печени
В. Нарушено выведение холестерина с мочой
*С. Нарушено выведение холестерина с желчью
Д. Нарушено образование эфиров холестерина
Е. Нарушено образование липопротеинов
Тест 104
Больному ИБС врач рекомендовал лечить гиперхолестеринемию путем прерывания кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Какой процесс нарушается при этом?
А. Превращение холестерина в желчные кислоты
В. Выведение холестерина из организма
*С. Обратное поступление желчных кислот из кишечника в печень
Д. Синтез холестерина
Е. Транспорт холестерина кровью
Тест 105
Больному ИБС врач рекомендовал лечить гиперхолестеринемию путем прерывания кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. К чему это приведет?
*А. К возрастанию выведения желчных кислот из организма
В. К активации синтеза холестерина
С. К нарушению превращения холестерина в желчные кислоты
Д. К снижению выведения холестерина из организма
Е. К нарушению образования липопротеинов
Тест 106
У больного атеросклерозом, перенесшего инфаркт миокарда, в плазме крови обнаружено нарушение соотношения фракций липопротеинов. Концентрация каких липопротеинов понижена при данной патологии?
А. ЛПОНП
В. ЛПНП
*С. ЛПВП
Д. Хиломикронов
Е. Холестерина
Тест 107
У больного, прошедшего курс лечения атеросклероза и соблюдавшего диету, в плазме крови повысился уровень антиатерогенных липопротеинов. Какие липопротеины являются антиатерогенными?
*А. α-липопротеины
В. β-липопротеины
С. пре-β-липопротеины
Д. Хиломикроны
Е. Глобулины
Тест 108
У больного семейной гиперхолестеринемией в плазме повышено содержание β-липопротеинов. Чем оно обусловлено?
А. Увеличением уровня свободных жирных кислот в плазме
*В. Увеличением общего содержания холестерина в плазме
С. Увеличением количества фосфолипидов в плазме
Д. Снижением содержания белка апо-В
Е. Снижением уровня триглицеридов
Тест 109
У больного атеросклерозом выявлено нарушение соотношения фракций липопротеинов в плазме крови. Уровень каких липопротеинов резко повышается при этой патологии?
*А. ЛПНП
В. ЛПОНП
С. ЛПВП
Д. Хиломикронов
Е. Фосфолипидов
Тест 110
У пациентки, длительное время голодавшей с целью похудения, развилась жировая дистрофия печени. Какова возможная причина этой патологии?
*А. Снижение содержания гликогена в печени
В. Увеличение содержания гликогена в печени
С. Снижение скорости β-окисления ЖК
Д. Снижение скорости синтеза жиров
Е. Снижение активности липазы
Тест 111
У пациентки, длительное время голодавшей, развилась жировая дистрофия печени. Какова возможная причина этой патологии?
*А. Усиление мобилизации жира из депо
В. Увеличение содержания гликогена в печени
С. Снижение скорости β-окисления ЖК
Д. Снижение скорости синтеза жиров
Е. Снижение активности липазы
Тест 112
В эксперименте на животных показано, что при отравлении хлороформом в гепатоцитах нарушается синтез лецитинов, и это в дальнейшем приводит к жировому перерождению печени. Какова причина нарушения синтеза лецитинов?
А. Недостаток жирных кислот
*В. Повреждение мембран и ферментных систем эндоплазматическо-
го ретикулума
С. Нарушение образование липопротеинов
Д. Нарушение синтеза глицерина
Е. Недостаток метионина
Тест 113
Лецитины являются важными компонентами биологических мембран. К какой группе веществ они относятся?
А. Углеводы
В. Нейтральные жиры
*С. Глицерофосфолипиды
Д. Ферменты
Е. Липопротеиды
Тест 114
Недостаточное поступление с пищей незаменимой аминокислоты метионина может привести к нарушению синтеза лецитинов. Какая реакция тормозится при отсутствии метионина?
А. Фосфорилирование этаноламина
В. Образование фосфатидной кислоты
*С. Метилирование фосфатидилэтаноламина
Д. Перенос холина на ЦДФ
Е. Фосфорилирование холина
Тест 115
При недостаточном содержании метионина в пище возможно нарушение реакций метилирования, что ведет к снижению синтеза фосфатидилхолина и жировому перерождению печени. Какое вещество может компенсировать недостаток метионина в данном случае?
А. Этаноламин
*В. Холин
С. Фосфатидилэтаноламин
Д. Валин
Е. Изолейцин
Тест 116
При обследовании подростка, страдающего ксантоматозом, выявлена семейная гиперхолестеринемия. Какие липопротеины способствуют удалению холестерина из тканей?
А. ХМ
В. ЛПОНП
С. ЛПНП
*Д. ЛПВП
Е. ЛПСП
Тест 117
При обследовании подростка, страдающего ксантоматозом, выявлена семейная гиперхолестеринемия. Концентрация каких липопротеинов резко повышена в крови при данной патологии?
А. ХМ
В. ЛОНП
*С. ЛПНП
Д. ЛПВП
Е. ЛПСП
Тест 118
При обследовании подростка, страдающего ксантоматозом, выявлена семейная гиперхолестеринемия. Какие липопротеины поставляют тканям холестерин?
А. ХМ
В. ЛОНП
*С. ЛПНП
Д. ЛПВП
Е. ЛПСП
Тест 119
При обследовании больного, страдающего острым панкреатитом, выявлено повышенное содержание в крови хиломикронов. Активность какого фермента резко снижена при данной патологии?
А. Липазы поджелудочной железы
В. Фосфолипазы поджелудочной железы
С. Тканевой триглицеридлипазы
*Д. Липопротеинлипазы
Е. Тканевой диглицеридлипазы
Тест 120
При обследовании больного, страдающего острым панкреатитом, выявлено повышенное содержание в крови хиломикронов. Какое вещество содержится в хиломикронах в наибольшем количестве?
А. Белки
*В. Триацилглицерины
С. Свободный холестерин
Д. Эфиры холестерина
Е. Фосфолипиды
Тест 121
При обследовании больного, страдающего острым панкреатитом, выявлено повышенное содержание в крови хиломикронов. Где образуются хиломикроны?
А. В печени
В. В поджелудочной железе
С. В полости кишечника
*Д. В стенке кишечника
Е. В жировой ткани
Тест 122
Для снижения содержания холестерина в крови больному, страдающему желчно-каменной болезнью, была назначена в качестве лечебного препарата хенодезоксихолевая кислота. Какой фермент, участвующий в обмене холестерина, ингибируется этим препаратом?
А. Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза
В. ОМГ-КоА – синтаза
*С. ОМГ-КоА-редуктаза
Д. Холестеролэстераза
Е Ацил-холестерин-трансфераза
Тест 123
У людей, в рационе которых преобладает растительная пища и рыба, значительно снижен риск заболевания атеросклерозом за счет нормализации уровня холестерина в крови. Какая незаменимая жирная кислота, входящая в состав этих продуктов оказывает антиатерогенное действие?
А. Стеариновая
*В. Линолевая
С. Пальмитоолеиновая
Д. Олеиновая
Е. Масляная
Тест 124
У людей, в рационе которых преобладает растительная пища и рыба, значительно снижен риск заболевания атеросклерозом за счет нормализации уровня холестерина в крови. Какая незаменимая жирная кислота, входящая в состав этих продуктов оказывает антиатерогенное действие?
А. А. Стеариновая
*В. Линоленовая
С. Пальмитоолеиновая
Д. Олеиновая
Е. Масляная
Тест 125
У людей, в рационе которых преобладает растительная пища и рыба, значительно снижен риск заболевания атеросклерозом за счет нормализации уровня холестерина в крови. Какие вещества, входящие в состав этих продуктов могут оказывать антиатерогенное действие?
*С. Полиненасыщенные жирные кислоты
Д. Мононенасыщенные жирные кислоты
Е. Насыщенные жирные кислоты
Тест 126
У группы детей, получающих искусственное питание с незначительным содержанием жиров, возник дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Какие процессы при этом могут нарушаться?
А. Синтез холестерина
*В. Синтез мембранных фосфолипидов
С. Тканевой липолиз
Д. β-окисление ЖК
Е. Образование кетоновых тел
Тест 127
У группы детей, получающих искусственное питание с незначительным содержанием жиров, возник дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Какие процессы при этом могут нарушаться?
А. Синтез холестерина
*В. Синтез простагландинов и лейкотриенов
С. Тканевой липолиз
Д. β-окисление ЖК
Е. Образование кетоновых тел
Тест 128
У группы детей, получающих искусственное питание с незначительным содержанием жиров, возник дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Какие процессы при этом могут нарушаться?
А. Синтез холестерина
*В. Формирование структуры биологических мембран
С. Тканевой липолиз
Д. β-окисление ЖК
Е. Образование кетоновых тел
Тест 129
При голодании в жировых депо активируется липолиз с образованием глицерина и жирных кислот. Как транспортируются жирные кислоты кровью?
А. В соединении с глобулинами плазмы
*В. В соединении с альбуминами плазмы
С. В составе хиломикронов
Д. В составе ЛПНП
Е. В составе ЛПОНП
Тест 130
У больного панкреатитом обнаружено нарушение перваривания липидов в ЖКТ. Отсутствие какого фермента привело к таким последствиям?
А. Лактазы
В. Амилазы
С. Фосфатазы
*Д. Липазы
Е. Эластазы
Тест 131
У больного панкреатитом обнаружено нарушение перваривания липидов в ЖКТ. Отсутствие какого фермента привело к таким последствиям?
А. Лактазы
В. Амилазы
С. Фосфатазы
*Д. Фосфолипазы
Е. Эластазы
Тест 132
У больного холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс будет нарушаться в отсутствие желчных кислот в кишечнике?
*А. Переваривание и всасывание липидов
В. Всасывание жирных кислот с короткой цепью
С. Переваривание белков
Д. Переваривание и всасывание углеводов
Е. Всасывание глицерина
Тест 133
У больного холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс будет нарушаться в отсутствие желчных кислот в кишечнике?
*А. Активация липазы
В. Всасывание жирных кислот с короткой цепью
С. Переваривание белков
Д. Переваривание и всасывание углеводов
Е. Всасывание глицерина
Тест 134
У больного холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс будет нарушаться в отсутствие желчных кислот в кишечнике?