Материал: Задачи 2

Задача 1

Больной А. 78 лет обратился в клинику с жалобами на выраженную слабость, головокружение, горечь во рту, отрыжку воздухом и пищей в течение последних 2–3 лет. По данным предыдущих обследований в общем анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 76 г/л. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые бледные. Лимфатические узлы не увеличены. ИМТ 22,5 кг/м2. Пульс 78 уд. в мин. АД 130/85 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, легкий систолический шум на верхушке. Дыхание везикулярное с жестким оттенком. Язык влажный, обложен бело-желтым налетом. При осмотре обращает внимание, высокое стояние купола диафрагмы. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена.

Ответ к задаче №1

Диагноз: ГЭРБ, неэрозивная форма. ГПОД. Хронический эрозивный гастрит.

Хронический дуоденит.

Железодефицитная анемия, среднетяжелого течения.

Лечение:

Общие рекомендации: Целесообразен прием пищи малыми порциями, после еды нельзя ложиться, лучше всего походить в течение 20 - 30 мин. Последний прием пищи должен быть не менее чем за 3 - 4 ч до сна. Спать на высокой подушке или с приподнятым изголовьем. Избегать наклона туловища вперед (зашнуровывать ботинки сидя и т.д.) Ферро-Фольгамма по 1 таблетке 3 раза в день (контроль клинического анализа крови через 7-10 дней)

Омепразол (ИПП) 20 мг 2 раза в день за 30 мин до еды, 1 месяц (контроль ЭГДС) Тримебутин (прокинетик) 200 мг 3 раза в сут, 1 месяц.

Задача 2

Больная А., 34 года, обратилась 05.10.2014 г. с жалобами на постоянные интенсивные боли, припухлость и покраснение в области плюснефалангового сустава 1-го пальца левой стопы, сохраняющиеся на протяжении недели. Из анамнеза заболевания: в возрасте 20 лет пациентка с косметической целью за короткий период времени, придерживаясь жесткой диеты с ограничением животного белка, снизила массу тела на 20 кг. В последующем для поддержания «идеальной» массы тела самостоятельно начала принимать фуросемид по 1 табл. в сутки. В 2005 г. (5 лет постоянного приема фуросемида) впервые отметила появление болей, припухлости и локальной гиперемии в области правого голеностопного сустава, которые купировались самостоятельно через 3 дня. В 2010 г. боли и припухлость

• области правого голеностопного сустава возникли вновь и обострялись каждые 2–3 мес. Присоединился артрит плюснефалангового сустава 1-го пальца левой стопы. Для купирования суставных болей пациентка принимала в/м кеторолак. В 2014 г., на фоне обострения артрита, не купирующегося НПВП, обратилась в поликлинику по месту жительства. При обследовании у пациентки были исключены ревматоидный артрит, урогенитальная форма реактивного артрита, спондилоартриты, системная красная волчанка.

При осмотре: индекс массы тела – 18,2 кг/м2; по органам и системам – без особенностей; болезненность при пальпации и дефигурация плюснефалангового сустава 1-го пальца левой стопы с локальной гиперемией и гипертермией.

Ответ к задаче №2

Диагноз: Вторичная подагра, индуцированная длительным приемом фуросемида, почечный (гипоэкскреторный) тип. Хронический подагрический артрит правого голеностопного сустава, плюснефалангового сустава 1-го пальца левой стопы,

рентгенологическая стадия I. Гиперурикемия (654 мкмоль/л). Хронический интерстициальный нефрит, латентное течение. ХБП 3 стадии. Лечение:

1. Отменить фуросемид

2. Диета

Ограничение соли менее 5 г/сут. Ограничение белка до 0,8-0,7 г/кг/сут (умеренное снижение СКФ). Предпочтение отдается белому мясу птицы. Отказ от красного мяса, субпродуктов, копченостей, морепродуктов, крепкого чая, кофе. Полный отказ от алкоголя.

3. Медикаментозное лечение

Эторикоксиб табл. (с-НПВП) 120 мг/сут - до купирования болевого синдрома Аллопуринол табл. (ингибитор ксантиоксидазы) после стихания болевого синдрома начальная доза 100 мг с титрованием до достижения нормоурикемии (целевое значение мочевой кислоты <360 мкмоль/л).

Задача №3

Больной С., 42 лет, обратился к участковому терапевту с жалобами на постоянные интенсивные боли в левом коленном, голеностопных, плюснефаланговых суставах 1-х пальцев обеих стоп, ряде проксимальных межфаланговых суставов кистей. Настоящее ухудшение после злоупотребления алкоголем в течение 7 дней, когда появилась сильная боль, припухлость, локальная гиперемия и гипертермия левого коленного сустава, голеностопных, плюснефаланговых суставов 1-х пальцев стоп, ряда пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей. Из анамнеза заболевания известно, что впервые приступ острого артрита плюснефалангового сустава 1-го пальца правой стопы развился 10 лет назад, в последующем артриты рецидивировали, суставной процесс постепенно принял полиартритический характер. К врачам пациент не обращался, самостоятельно эпизодически принимал нимесулид. 5 лет назад на диспансеризации впервые выявлена гиперурикемия (сывороточный уровень мочевой кислоты 572 мкмоль/л). Пациенту была назначена урикостатическая терапия. Назначенную терапию пациент не принимал, диеты не придерживался. Последние 4 года наблюдается стремительный рост тофусов с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей, стоп, обострение подагрического артрита с кратностью до 5–6 раз в год. При осмотре: рост 170 см, вес 75 кг (индекс массы тела – 25,6 кг/м2). Множественные неизъязвленные тофусы с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей и стоп. По органам и системам без динамики.

Ответ к задаче 3

Диагноз:

Подагра, хронический подагрический полиартрит левого коленного сустава, голеностопных, плюснефаланговых суставов 1-х пальцев стоп, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов обеих кистей, II рентгенологической стадии. Множественные тофусы с локализацией на ушных раковинах, в области суставов кистей и стоп. МКБ: уратный нефролитиаз.

Лечение:

1. Диета

Ограничение соли менее 5 г/сут. Ограничение белка до 0,8-0,7 г/кг/сут (умеренное снижение СКФ). Ограничение простых углеводов. Предпочтение отдается белому мясу птицы. Отказ от красного мяса, субпродуктов, копченостей, морепродуктов, крепкого чая, кофе. Полный отказ от алкоголя.

2. Медикаментозное лечение

Эторикоксиб табл. (с-НПВП) 120 мг/сут - до купирования болевого синдрома;

Аллопуринол табл. (ингибитор ксантиоксидазы) начальная доза 50 мг с постепенным повышением дозы до 150 мг/сут (контроль уровня мочевой кислоты) – длительно, до достижения нормоурикемии и рассасывания тофусов (6-12 мес.);

Цитрат натрия – медикаментозный литолиз конкрементов, контроль pH мочи на уровне

6,2-6,8.

Задача №4

Больная А. 24 года, бухгалтер.

Жалобы: на желтушность кожи, потемнение мочи, повышение температуры тела до 37,10 - 37,50, снижение массы тела на 5,0 кг за последние 0,5 года при сохранении хорошего аппетита, послабления стула, преимущественно в ночное время (испражнения большого объема кашицеобразные, иногда пенистые) в течение последних 2-3 недель, на повышенную утомляемость.

История заболевания: в течение последнего года периодически отмечала кожный зуд, усиливающийся в ночное время. Кожный зуд связывала с «пищевой аллергией», наблюдалась у дерматолога. По поводу кожного зуда принимала различные антигистаминные препараты с нестойким положительным эффектом.

На желтушность кожи и потемнение мочи обратила внимание неделю назад. Обратилась в поликлинику по месту жительства. После осмотра поставили предварительный диагноз – болезнь печени неуточненная (К76.9). Назначено обследование в соответствии со стандартами медицинской помощи.

Алкоголь не употребляет. Профессиональных вредностей и отравлений гепатотропными ядами в анамнезе не выявлено.

Замужем, роды - 1, медицинский аборт – 1.

Данные объективного обследования: астенического телосложения, ИМТ= 18 (рост 175 см, вес 55 кг). Иктеричность кожи и склер, ксантелазмы на коже век. Периферические лимфоузлы не увеличены. Частота дыхания- 16 в мин. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, шумов и акцентов нет. Пульс 70 уд. в мин, ритмичный, АД 115/70 мм рт. ст. Печень увеличена, нижний край выступает из-под реберной дуги на 3-4 см, умеренно плотная, ровная, безболезненная. Селезенка не увеличена, её нижний полюс не пальпируется. При пальпации живота болезненности нет. Свободной жидкости в брюшной полости не выявляется. Периферических отеков нет.

95% Паци-ентов (от 1 : 40 до 1 : 80) — общепринятый критерий заболевания

(специфичность 98%); титр более 1 : 160 четко указывает на первичный билиарный цирроз даже при отсутствии других признаков. Не коррелирует с выраженностью или степенью прогрессирования. Титры сильно разнятся у разных пациентов, и сходные титры у 5% больных хроническим гепатитом. Более низкие титры — у пациентов с другими заболеваниями печени, редко наблюдаются у здоровых. Титры могут снижаться после трансплантации печени, но обычно их можно определить.

• Сывороточный билирубин в норме в ранней фазе заболевания, но повышается у 60% лиц с прогрессирующим заболеванием; считается надежным прогностическим индикатором, а повышенный уровень является неблагоприятным прогностическим признаком. Уровень конъюгированного билирубина в сыворотке крови повышен у 80% пациентов; более 5 мг/дл — у 20% пациентов, более 10 мг/дл — только у 6% больных. Непрямой билирубин в норме или слегка повышен.

• Данные лабораторных исследований печеночных проб указывают лишь на небольшую возможность паренхиматозного повреждения

• ACT и AЛT могут быть в норме или слегка увеличены (менее 1-5 норм), колебания в узком диапазоне, не имеют прогностического значения.

• Сывороточные альбумин, глобулины и протромбиновое время (протромбиновый индекс) на ранних стадиях в норме, изменения их показателей говорят о прогрессировании заболевания и плохом прогнозе; не корригируются терапией.

• Значительное увеличение общего холестерина и фосфолипидов с нормальным уровнем триглицеридов; сыворотка нехилезная; сывороточные триглицериды повышаются на поздних стадиях болезни. Ассоциируется с ксантоматозом и ксантелазмами. На ранних стадиях липопротеины низкой плотности и липопротеины очень низкой плотности незначительно повышены, а уровень липропротеидов высокой плотности значительно увеличен (настолько, что атеросклероз выявляется редко). На стадии выраженных симптомов уровень липопротеидов низкой плотности значительно увеличен, а высокой плотности — снижен, определяется липопротеин X (неспецифичный патологический липопротеин, который обнаруживают и при других холестатических заболеваниях печени).

• Сывороточный IgM увеличен примерно у 75% больных, уровень обычно очень высокий (превышение нормы 4-5-кратное). Другие сывороточные иммуноглобулины (иммуноглобулин G, иммуноглобулин E, иммуноглобулин A) также увеличены.



Клинические и гистологические признаки четырех стадий первичного билиарного цирроза печени

Ответы к задаче 4

Предварительный клинический диагноз:

Первичный билиарный цирроз печени.

(для постановки предварительного диагноза необходимы 2 из 3 критериев; для постановки окончательного диагноза необходимы все 3 критерия):

• Выявление антимитохондриальных аутоантител.

• Длительный, более полугода, холестаз (повышение щелочной фосфатазы) невыясненной этиологии (например, из-за приема лекарств).

• Сопоставимые гистологические находки при печеночной биопсии.

Анализы при первичном билиарном циррозе

• Сывороточная щелочная фосфатаза значительно повышена, печеночного происхождения. Достигает плато в начале заболевания, и затем изменения колеблются в пределах 20%; прогностического значения изменения сывороточного уровня не имеют. Изменение показателей 5′-нуклеотидазы и ГГТ параллелят с щелочной фосфатазой — это одно из нескольких условий, при которых щелочная фосфатаза и ГГТ повышаются до значимого уровня.

• Тест на сывороточные митохондриальные антитела резко положителен примерно у

Лечение (патогенетическое):

Препараты урсодеоксихолевой кислоты. Суточная доза зависит от массы тела и составляет 14± 2 мг на 1 кг массы тела. Первые три месяца прием препарата следует разделить на три приема. После улучшения печеночных показателей суточную дозу назначают один раз в сутки вечером. Применение препаратов УДХК может продолжаться неограниченно долго.

Основные механизмы действия УДХК следующие.

1. Антихолестатический. Подавляет секрецию токсических желчных кислот в желчь и всасывание их в подвздошной кишке, способствуя выведению их из организма.

2. Цитопротективный. Улучшает текучесть клеточных мембран гепатоцитов за счет своей гидрофильности, восстанавливает структуру клеток и защищает их от повреждений.

3. Иммуномодулирующий. Уменьшает экспрессию антигенов гистосовместимости, приводит к снижению синтеза иммунокомпетентного IgM на гепатоцитах и холангиоцитах, что предотвращает активацию цитотоксических Т-лимфоцитов и уменьшает продукцию аутоантител, снижает иммунопатологические реакции.

4. Гипохолестеринемический. Снижает синтез холестерина в печени, уменьшает его секрецию в желчь и всасывание в кишечнике.

5. Антиапоптотический. Снижает концентрацию ионизированного Са2в холангиоцитах и подавляет высвобождение цитохрома С из митохондрий приводя к блокаде активации каспазы 9, и, как следствие, предотвращает апоптоз холангиоцитов и гепатоцитов.

6. Антифибротический. Снижает освобождение цитохрома С, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы, участвующих в фиброгенезе, подавляет активность звездчатых клеток и перисинусоидального коллагенообразования.

Пациентке следует назначить УДХК (Урсофальк, Урсосан, Эксхол и др.) в суточной дозе 13 - 15 мг/кг. При неэффективности УДХК в стандартных дозах возможно их увеличение до 20-25 мг/ сутки. Лечение препаратом должно быть непрерывным (перерыв или прекращение терапии непременно ведет к рецидиву) и длительным (пожизненным). В качестве побочных эффектов возможно развитие кратковременной диареи (примерно в 2% случаев), не требующей прекращения лечения.

• качестве патогенетического средства в лечении больных ПБЦ применяется также адеметионин (S-аденозил-L-метионин). Торговое название Гептрал. Это биологически активное вещество в максимальной концентрации присутствует в печени, участвуя в процессах трансметилирования, транссульфидирования и полиаминирования. Адеметионин увеличивает текучесть клеточных мембран, повышает их защитные

свойства от цитотоксических воздействий желчных кислот, свободных радикалов и других токсических агентов. Вторым действием этого препарата является антидепрессивный эффект. Лечение адеметионином проводится в два этапа: 1) парентеральное введение в дозе 800 мг/сут в течение 2 нед, 2) прием препарата внутрь в дозе 1600 мг/сут в 2 приема на протяжении 1,5–2 мес.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения кожного зуда у больных ПБЦ используют энтеросорбенты - энтеросгель. Препарат обладает адсорбирующим, обволакивающим и дезинтоксикационным действием. Суточная доза 45 г.

Применяют также индукторы микросомального окисления: фенобарбитал 50–150 мг/сут (однако его применение существенно ограничено выраженным седативным эффектом), рифампицин 300–400 мг/сут. Переносимость рифампицина неплохая, отмечается значительное снижение кожного зуда, у некоторых больных до полного исчезновения, но из-за развития существенных побочных эффектов (аплазия костного мозга) его применение у больных ПБЦ ограничено.

Учитывая наличие стеатореи, поносов в первую очередь следует ограничить потребление нейтрального жира с пищей до 40 г/сут, назначить ферментные препараты – панкреатин, содержащий активное вещество в кишечнорастворимых минимикросферах с высоким содержанием липазы (Креон, Эрмиталь, Микрозим, Пангрол). Пациентке следует назначить Креон 40000ЕД на основной прием пищи и Креон 25000 ЕД на завтрак и ужин.