Щитовидная железа Классификация: По морфологии: Диффузный, Узловой, Диффузно-узловой По гистологическому строению: Коллоидный – состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. Виды: макрофолликулярный - фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий в них уплощен. микрофолликулярный – фолликулы мелкие. макро-и микрофолликулярный пролиферирующий – разраст эпит в виде сосочков. Со временем в ткани нарушается кровообращение: Микро- очаги некроза, обызвествления, разрастание соед ткани, иногда образование кости. Макро- зоб узловой, плотный на разрезе. Паренхиматозный – хар-ся пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида. Макро- зоб диффузный, однородная ткань серо-розового цвета. В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают: Эндемический зоб – развивается у лиц, проживающих в районах Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе – Швейцарии. Этиология: недостаток йода в питьевой воде, пище. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани. Щитовидная железа увеличена, коллоидного/паренхиматозного строения, функции ее снижены. У детей проявляется эндемическим кретинизмом (физическое и умственное недоразвитие). Спорадический зоб – приобретённая йод-независимая форма зоба. В основе болезни лежит недостаточность ферментов синтеза тиреоидных гормонов, а также первичная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза. Проявляется в юношеском/зрелом возрасте. Имеет строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного/паренхиматозного зоба. Общего влияния на организм зоб не оказывает, но может сдавливать соседние органы.. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – тиреотоксический зоб, наиболее яркое проявление гипертиреоза. Причина – аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют кл рецепторы тиреоцитов. Микро- метаплазия призматического эпителия фолликулов в циллиндрический, пролиферация эпителия с образованием сосочков внутри фолликулов, коллоид бледно эозинофильный, очаги резорбции в виде округлых пустот, лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы. Висцеральные проявления: тиреотоксическое сердце – миокард уувеличен в объеме за счет отека стромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, лимфоидная инфильтрация межуточной ткани в печени – серозный отек в промежуточном и продолговатом мозге – дистрофия нервных кл, кл инфильтраты вилочковая железа – увеличение лимфоидная ткань – гиперплазия надпочечники – атрофия коры Исход: смерть от СН и истощения. Тиреоидит – воспалит поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы. Острый тиреоидит протекает в виде: Гнойный тиреоидит – х-ся формированием абсцесса/флегмоны ЩЖ. Возникает в результате гематогенного/лимфогенного попадания гноеродной флоры в ткань ЩЖ, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тк при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините. Серозный тиреоидит - осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита. Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена. Этиология: вирусы (кори и эпидемического паротита). Длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5-6 мес), обычно - выздоровление. Иногда продолжается годами, периодически рецидивируя. Макро- увеличение ЩЖ. Микро- очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в тк, вокруг кот обр гигантоклеточные гранулёмы. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) – хронич аутоиммунное поражение ЩЖ. Встречается у женщин. Выделяют 2 стадии: Гипертрофическая (начальная) ст х-ся увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Макро- железа несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) ст - выраженная аутоиммунная деструкция тиреоидной ткани. Признаками гипотиреоза вплоть до микседемы. Хронический фиброзный тиреоидит Риделя – разрастание в ЩЖ грубоволокнистой тк в виде плотного узла без чётких границ. Макро- узел напоминает злокачественную опухоль |
Сахарный диабет – забол, обусловленное относ или абсол недостаточностью инсулина. Этиология: генетически детерминированное уменьшение кол-ва В-клеток, вирусы, аутоиммунные р, питание (приводящее к ожирению), повышение акт адренергической системы. Классификация: По нозологической самостоятельности: 1. Первичный – СД как самостоятельное забол. 2. Вторичный – СД как осложнение или проявление других заболеваний или состояний. Формы первичного сахарного диабета: 1. Инсулин-зависимый (СД I типа) – первичный СД, хар-ся абсол недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Причины – вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита В. 2. Инсулин-независимый (СД II типа) – первичный СД, хар-ся относительной недостаточностью инсулина (снижением чувств инсулиновых рецепторов, продукция инсулина может быть даже несколько повышена). Развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет тучных»). 3. Диабет беременных – СД начинающийся и завершающийся в период беременности или после родов. Формы вторичного сахарного диабета: 1. Синдромы гиперпродукции контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, синдром Маллинсона, ингибиторный синдром, синдромы гиперпродукции СТГ). 2. Лекарственный диабет (глюкокортикоидные гормоны). 3. Панкреопривный диабет – сахарный диабет при хроническом панкреатите, сопровождающемся атрофией ткани поджелудочной железы, в том числе островков Лангерганса. 4. При ряде наследственных заболеваний (при атаксии-телеангиэктазии Луи-Бар). Патологическая анатомия: Поджелудочная железа – железа уменьшена, липоматоз и склероз, атрофия и гиалиноз островков Ларгенганса, в панкреатических островках лейкоцитарная инфильтрация Печень – увеличена, гликогена в гепатоцитах нет, жировая дистрофия Почки - диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена). Поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов. Осложнения: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота, ОПН и ХПН, гнойные инфекции, обострения туберкулеза.
|
Язвенная болезнь – хронич, рецидивир циклич забол, характерным признаком кот явл обр язвы в стенке желудка и ДПК. Различают ЯБ с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и теле желудка. Этиология: стресс, H. Pyloris, прием НПВС и стероидов, эндокринные заболевания, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), расстройства кровообращения. Морфогенез: морфологический субстрат ЯБ – хроническая рецидивирующая язва. Стадии: острая эрозия ––– острая язва ––– хроническая язва 1) Эрозия – дефект слизистой, кот не проникает сквозь мышечную пластинку. Результат некроза слизистой. В дне эрозии солянокислый гематин, в краях – лейкоцитарный инфильтрат. При развитии ЯБ некоторые эрозии не заживают, тогда некрозу подвергается не только слизистая обол, но и более глубокие слои стенки желудка => образуется острая пептическая язва 2) Остр язва желудка - язва округлой/овальной формы, дно обр мышечным слоем/серозной оболочкой, грязно-серого/черного цвета. Обр на малой кривизне, в антральном и пилорических отделах. Железы малой кривизны выделяют наиболее акт желудочный сок, стенка богата рецепторами и наиболее реактива, но складки ее ригидны и не способны закрывать дефект => переход ее в хрон язву. 3) Хрон язва желудка – округлой/ овальной формы, диаметром 1мм-6см. Дно – гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозоленные – каллезная язва. На разрезе имеет форму усеченной пирамиды. Серозная обол язвы утолщена, спаяна с прилежащими орг (печень, поджелудочная, сальник, ободочная кишка). Микро-: В период ремиссии – в краях рубцовая тк, слизистая утолщена. Дно – разрушен мышечный слой, замещен рубцовой тканью, которая пронизана сосудами с утолщенными стенками и суженными просветами. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвержены дистрофии и распаду. В период обострения – в дне и краях выявляется широкая зона фибриноидного некроза с фибринозно-гнойным/гнойным экссудатом. На периферии грануляционная тк с большим кол-вом сосудов и кл инфильтрацией, глубже – грубоволокнистая рубцовая тк. В просвете сосудов – тромбы. Исходы: ремиссия –– грануляционная ткань –– грубоволокнистая ткань –– склероз сосудов и облитерация их просвета –– нарушение трофики тканей Хроническая язва ДПК может образовываться на:
Осложнения: 1) Язвенно-диструктивные:
2) Воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит) 3) Рубцово-деформирующие (стеноз, деформация желудка и ДПК) 4) Малигнизация
|
Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит, составляет около 20% в структуре ХГ. Как самост забол встречается у детей и пожилых людей. По топографии - фундальный, по морфологии – атрофический. В активной ст выявляются признаки аутоиммунной р в слизистой оболочке желудка (т.е. вырабатываются АТ к мембране париетальных клеток и внутреннему фактору Кастла) – наблюдается лимфоцитарная инфильтрация и разрушение лимфоцитами эпителия желёз. Слизистая антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. Секреция НСI снижена. Исход: атрофия фундальных желез и ахилия. Гастрит типа В – по патогенезу - неиммунный, по топографии – антральный, по этиологии - бактериальный. Гастринемия отсутствует, секреция НСI снижена умеренно. Этиология: бактерии Helicobacter pylori (HР), противовоспалительные средства (НПВС), алкоголь, регургитация дуоденального содержимого в желудок, аутоиммунные процессы. Патогенез: 1) НР попадает в желудок ––– благодаря ферментам каталазы и супероксиддисмутазы не бактерия не подвергается фагоцитозу макрофагами ––– большая часть НР лежат в надэпителиальной слизи (20% связываются с эпителиальными кл) ––– НР вырабатывает уреазу из которой образуется аммиак ––– нарушается слизистый барьер. 2) Связанные с эпителием НР впрыскивают вакуолизирующий токсин в мукоциты ––– в мукоцитах образуются вакуоли ––– они разрывают кл мембрану ––– эпителиальные клетки гибнут ––– клетки вырабатывают провоспалительные цитокины и активируют апоптоз Исходы: гастрит, язвенная болезнь, рак, злокачественная лимфома желудка Гастрит типа С (рефлюкс) – воспаление слиз желудка в результате попадания дуоденального содержимого в желудок. По патогенезу – неиммунный, по морфологии – атрофический, по топографии – антральный. Наблюдается минимальная воспалительная инфильтрация, выраженная дисплазия эпителия, миграция гладкомышечных кл в собственную пластинку. Исход: атрофия и склероз слизистой обол желудка. Морфологические типы ХГ: 1) Поверхностный ХГ – дистрофия поверхностного (ямочного) эпителия, в одних участках он уплощен, приближен к кубическому и снижена секреция, в других – высокий призматический с повышенной секрецией. Собственный слой (пластинка) слизистой обол отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматич кл, единичными нейтрофилами. 2) Атрофический ХГ – атрофия слизистой и ее желез. Слизистая истончена, инфильтрирована лимфоцитами, плазмотичсекими кл, единичными нейтрофилами. Кол-во желез снижено (замещаются соед. тк.). Сохранившиеся железы расположены группами, их протоки расширены. Секреция НСI и пепсиногена снижена. Метаплозия поверхностного и железистого эпителия. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника – выстраны каемчатыми эпителиоцитами, появл бокаловидные кл и кл Панета. Обр псевдопилорические железы.
|
Рак желудка – злокачественная эпителиальная опухоль. Фоновые заболевания: хрон атроф гастрит, язвенная болезнь желудка, аденомы желудка, полипы желудка и др. Классификация. По локализации: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, больш кривизны, фундальный, тотальный. По характеру роста: С экзофитным ростом: бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязвленный (первично язвенный, блюцеобразный, язва-рак) С эндофитным ростом: инфильтративно-язвенный, диффузный Бляшковидный рак - находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого (2-3 см) бляшкавидного утолщения слизистой оболочки. Гистологически имеет строение аденокарциномы, реже- недифференцированного рака. Полипозвый рак - имеет вид узла на ножке с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см. Тк опухоли серо-розоватая или серо-красная, богата кровеносными сосудами. Иногда полилозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании часто обнаруживают аденокарциному, иногда - недифференцированный рак. Грибовидный - имеет вид узловатого, бугристого, реже с гладкой поверхностью обр-я, сидящего на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Его можно рассматривать как фазу экзофитного роста полилозного рака, при гистологическом исследовании выявляют те же типы, что и при полилозном раке. Изъязвленный рак - объединяет различные по генезу злокач изъязвления желудка, к кот относят первично-язвенный, блюдцеобразный (рак-язву) и рак из хронической язвы (язву-рак). Первично-язвенный рак - экзофитный рак с изъязвлением в самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затем хронической раковой язвы, кот трудно отличить от язвы-рака. Микро чаще обнаруживают недифференцированный рак. Блюдцеобразный рак (рак-язва) - возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или грибовидный рак) и представляет собой округлое образование с валикаобразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Мышечный слой сохранен, инфильтрирован опухолевыми клетками. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Наиболее частая гистологическая форма - аденокарцинома, реже развивается недифференцированный рак. Язва-рак развивается из хронической язвы желудка, и ее находят на малой кривизне. обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в дне язвы и утолщение слизистой оболочки вокруг. Мышечный слой разрушен и замещен рубцовой тк. Опухоль растет экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Часто имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака. Инфильтративно-язвенный рак – хар-ют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, кот во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях - позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Морфология разнообразна - небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или значительные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживают аденокарциному и недифференцированный рак. Диффузный рак - растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка утолщена, плотнена, белесоватого цвета, неподвижна. Слизистая оболочка - поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет сужается. Гистологические формы - варианты недифференцированного рака. Метастазирование: лимфогенное - в лимфоузлы малого сальника и отдаленные лимфоузлы; гематогенное - в печень, легкие, почки, поджелудочную железу; контактное - в брюшину.
|
ПОЛИОМИЕЛИТ – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте. Этиология – РНК –вирус из семейства энтеровирусов. Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника. Пат.анатомия. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений. Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния. Паралитическая стадия. Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей. Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц. Осложнения: деформация конечностей, пневмонии. Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры
|
Энцефалит – воспаление ГМ, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы. 1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание: острым, подострым и хроническим. Патанат: Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплазматических включений. 2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезонностью. Инкубац период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макро- отмечаются гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микро- (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.
|
ХОЛЕРА – острейшее инфекц забол с преимущ поражением желудка и тонкой кишки, хар-ся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность. Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры. Патогенез. Источник - больной или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое кол-во жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз). Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных кл. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор. При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Алгидный период х-ся снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, отек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое кол-во жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнар как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая. Осложнения. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная р. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового в-ва почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами. Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.
|
ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой. Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис. Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы. Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы. Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект. Первично-легочная форма чума х-ся поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией. Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое. Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.
|
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью. Этиология – риккетсия Провачека. Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза. Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит, некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи. Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис.
|
|
|