Корь – остр инфекц вирус забол с преимущественным поражением орг дыхания, лимф уз, кожи. Болеют дети младше 6л. Этиология и патогенез: возбудитель – РНК-содержащий вирус кори, относится к миксовирусам, попадает в верхние дых пути и конъюнктиву воздушно-капельным путем ––– в эпителии слизистых вирус реплицируется––– в лимфоидную ткань ––– размножение ––– в кровь (первичная вирусемия) ––– в лимф уз, селезенке, миндалинах происходит поражение моноцитарных макрофагов, появляются гигантские многоядерные кл с включениями ––– макрофаги погибают ––– вторичная вирусемия ––– клинические проявления, Патанат: катаральный конъюнктивит, фарингит, ларинготрахеобронхит. При тяжелом течении + некротические изменения. Плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых. Некрозы с отеком гортани и рефлекторным спазмом ее мышц ведут к образованию ложного крупа и асфиксии. При ложном крупе не образуются фибринозные пленки. Вторичная вирусемия – энантемы (белые пятна с геморрагическим ободком – пятна Большовского-Филатова-Коплика) на слизистых и экзантемы (крупнопятнистая папуллезная коревая сыпь уши–лицо–шея–туловище–конечности) на коже. Сыпь – продуктивное воспаление в сосочковом слое дермы + дистрофические изменения с фокусами некроза. Далее эпителий регенерирует и появляются отрубевидное шелушение. В миндалинах, лимф уз, аппендиксе появляются гигантские многоядерные клетки, в легких – интерстициальная гигантоклеточная пневмония, в мозгу – коревой энцефалит. Осложнения: связаны с вторичной инфекцией – перибронхиальная пневмония, гнойно-некротический панбронхит, абсцесс легкого, бронхоэктазы. Сметрь от легочных осложнений и асфиксии.
|
Менингококковая инф – остр инфекц забол, для кот наиболее типичны поражения слизистой носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита. Болеют дети младше 5 лет и взрослые. Этиология и патогенез: возбудитель – менингококк (нейссерия мениннгитидис). Источник – больной и носитель. Пути – воздушно-капельный. Менингококк попадает на слизистую ВДП ––– внедрение в подслизистый слой (менингококковый назофарингит) ––– захватываются макрофагами, но не уничтожаются ими (незавершенный фагоцитоз) ––– генерализация инфекции ––– выход менингококков в кровь (менингококцемия) ––– гибель менингококков в крови с выходом эндотоксина ––– нарушение свертывающей системы крови, повреждение эндотелия сосудов, васкулит ––– ДВС-синдром в мелких сосудах ––– снижение фибрина в крови ––– геморрагический синдром. Патологическая анатомия: Менингококковый назофарингит – катаральное воспаление слизистой носаглотки. Наблюдается зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолликулов) и наличие обильного слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покрывающего заднюю стенку глотки. Менингококковый менингит – поражение мягких мозговых оболочек ––– серозное воспаление ––– гнойное воспаление (3 день) ––– гнойно-фибринозное воспаление (5 день). Макро- мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-3 недели экссудат густеет, становится зеленовато-желтым, гнойным. Микро- сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, лейкоц.экссудат, арохноид. простр. расширено, фибрин. Смерть – от вклинения мозга в большое затылочное отверстие, гидроцефалии. Менингококкемия – менингококковый сепсис с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, геморрагическим синдромом, кожной сыпью, полиартритом, полиорганным поражением. Звездчатая геморрагическая сыпь, кровоизлияния в серозных и слизистых, гнойный артрит, перикардит, серозный менингит. В надпочечниках – кровоизлияния, очаги некроза. В почках – некротический нефроз. Через 24-48ч смерть.
|
Скарлатина – остр стрептококковая инф, протекающая с тронзилитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экземой. Болеют дети до 10 лет. Этиология и патогенез: возбудитель – В-гемолитический стрептококк гр А. обладает токсическим, септическим и аллергическим действием. Источник – больной человек или бактерионоситель. Пути – воздушно-капельный, контактный. Входные ворота – полость рта и глотка, реже – повреденная кожа. Первые 2-4 дня – общий токсикоз из-за эритрогенного токсина (угнетает функц макрофагов, повышает проницаемость мембр, вызывает гиперемию и острое воспаление в сосочковом слое ––– сыпь). Септическое действие – гнойные и некротичсекие изменения в месте входных ворот (отит, гайморит, лимфаденит). Аллергический компонент – обусловлен сенсибилизацией организма ––– гломерулонефрит, эндокардит, лимфаденит ––– повышение прониц сосуд стенки, снижение иммунитета ––– развитие септического компонента. Патанат: Первый период – связан с токсическим и септическим действием. Местные изменения – гиперемия слизистой рта, миндалин, глотки (пылающий зев), языка (малиновый). Катаральная ангина ––– некротическая ангина ––– отторжение некротичсеких масс ––– образование язв. Общие изменения – связаны с интоксикацией – появление экзантемы (ярко-красная точечная сыпь, везде кроме носогубного треуголника). Микро- гиперемия, отек, лимфогистиоцитарные инфильтраты в верхних слоях дермы; в кл эпидермиса – дистрофия и некроз. На 2-3 нед эпителий регенерирует и возникает пластинчатое шелушение. В миокарде, печени, почках – дистрофия и интерстициальное воспаление. В ГМ – нарушение кровообращения. Второй период – не обязателен, связан с аллергическим компонентом, развивается острый и хронический гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты. Осложнения: обусловлены гнойно-некротическими изменениями в первом периоде или же патологией развившейся во втором. |
Дифтерия – остр бакт инфекц забол, хар-ся физбринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и общей интоксикацией. Этиология и патогенез: возбудитель – коринебактерия дифтерии. Источник – больные и носитель бациллы. Путь – воздушно-капельный. Возбудитель оседает на слизистых ВДП, половых орг, поврежденных участках кожи ––– размножаясь, выделяет экзотоксин ––– некроз тканей ––– фибринозное воспаление на месте внедрения ––– обр пленчатые наложения с возбудителем ––– повышается проницаемость стенок сосудов ––– экзотоксин в кровь ––– полиорганное поражение. Патанат: Дифтерия зева и миндалин – гиперемия слизистой, миндалены увеличены и покрыты желто-белыми пленками, мягкие ткани шеи отечны. Микро- воспаление, некроз тканей миндалин, фибринозный экссудат. Пленка долго не отделяется ––– длительное всасывание экзотоксина ––– общая интоксикация ––– полиорганное поражение. В сердце – токсический миокардит – дистрофия и лизис клеток –– сердце дряблое, полости расширены с тромбами. В микроциркуляторном русле – тромбозы, ДВС-синдром. В НС – распад миелиновых оболочек ––– параличи. В надпочечниках – кровоизлияния (мозговой слой), некрозы (корковый). В почках – некроз эпителия нефрона ––– ОПН. Дифтерия дыхательных путей – в слизистой трахеи, гортани и крупных бронхов – крупозное воспаление. Фибринозные пленки при этом легко отделяются при кашле, интоксикация ниже. Возможна обтурация ими бронхов ––– асфиксия. Истинный круп – фибринозное воспаление голосовых связок ––– спазм гортани и асфиксия. Осложнения: связаны с вторичной инфекцией. Смерть – от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.
|
Грипп – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Этиология: пневмотропные РНК-вирусы гриппа.(А, Б, С), механизм - воздушно-капельный. Патогенез: Инкубац период - 2-3 дня. Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофии клеток, с помощью нейроменидазы ––– первичная вирусемия ––– цитолитическое действие на клетки дых.путей (некроз и десквамация) ––– вторичная вирусемия - вазоспатическое действие, угнетение защитных свойств ––– полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагии, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов ––– присоединение вторичной инфекции. Патанат: Легкая форма – хар-ся остр катаральным воспалением ВДП. Слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Микро- полнокровие, отек, клеточная инфильрация, гидропическая дистрофия кл мерцательного эпителия. Эта форма длится 5-6 дней и завершается полным выздоровлением. Грипп средней тяжести – хар-ся поражением ВДП + мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-геморрагическое воспаление, очаги некроза слизистой. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония имеет характер геморрагической. Микро- в альвеолах серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, эритроциты, десквамированные кл альвеолярного эпиёё ==-9телия, межальвеоляр перегородки утолщены. Выздоровление наступает через 3-4 недели. Тяжелая форма - 2 разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая – легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции. При выраженной интоксикации – в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление; кровоизлияния и некрозы во многих органах: легкие, слизистые и серозные оболочки, ГМ. Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафило-, стрепто--, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”. Осложнения: в легких - карнификация, бронхит, склероз стенки бронхов, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронич пневмония т.д. Смерть - от интоксикации, кровоизлияния в ГМ, от легочных осложнений. Парагрипп – гриппоподобное острое заболевание вызываемого вирусами парагриппа. В основном поражение дыхательных путей и умеренная интоксикация. Этиология и патогенез: Возбудитель пнемотропные РНК вирусы (1-4 типов). Менее агресивен, по сравнению с вирусом гриппа. Патогенез сходен с гриппом. 1 и 2 протекают как легкая форма гриппа, часто возникают ларингит, отек гортани, ложный круп , асфиксия. 3 – поражение нижних дыхательных путей. 4 – вызывает интоксикацию Патологическая анатомия: Изменения органов сходны с гриппом, но поражены в меньшей степени. Характерно - пролиферация эпителия трахеи и бронхов, появление полиморфных клеток с одним/несколькими пузырьковидными пикнотичными ядрами. Осложнения: только при присоединении втор.инфекции. Смерть - от асфиксии, вирусная пневмония, от легочных осложнений (при вторичной инфекции).
|
Этиология: возбудитель – ВИЧ. Источник – больной/вирусоноситель. Пути – половой, трансплацентарный, гематогенный. Патогенез: вирус проникает в Т-лимфоцит –– РНК вирсуса переписывается в ДНК с помощью ф обратной транскриптазы –– ДНК вируса встраивается в ДНК кл хозяина с помощ ф интегразы –– Т-лимфоцит продуцирует вирусные Б –– сборка новых вирусов с помощью ф протеазы Стадии Инкубационный период (от нескольких недель до 10-15лет) - часто – симптомов нет, реже – лихорадка, увеличение лимф уз, острый энцефалит. В крови АГ, с 6й недели - анти-ВИЧ-антитела. Период пресистирующей генерализованной лимфоаденопатии (3-5 лет) – увеличение лимф уз из-за гиперреактивности В-клеток ––– гиперплазия фолликулов лимф уз преСПИД или СПИД-ассоциированный комплекс (несколько лет) – лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, потеря массы тела, склонность к вторичным инфекциям (ОРВИ, опоясывающий лишай). СПИД (2 года) – характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение, деменция. Патанат: истощение лимфоидной ткани ––– лимф уз уменьшены. В ЦНС – ВИЧ-энцефаломиелит – микро- в белом веществе микроглиальные узелки, многоядерные симпласты с частицами ВИЧ. В боковых и задних столбах СМ – очаги размягчения и вакуолизации белого вещества. Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией и устойчивостью к лечению: пневмоцисты, токсоплазменная инфекция, криптоспоридоз, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, кандидоз, злокачественные лимфомы, саркома Капоши.
|
Аппендицит Классификация: 1. По клинико-морф признаку: острый и хронический. 2. По морфологии:
Этиология: флора кишечника (кишечная палочка, энтерококк), паразиты, закупорка калловыми массами Теории патогенеза: Механическая – застой кишечного содержимого в просвете отростка, вследствие нарушения перистальтики и атонии отростка, его перегибов, инородных тел. Инфекционная – акт кишечной флоры и нарушение барьерной функции слизистой отростка. Нервно-сосудистая – сосудистые и мышечные спазмы отростка ведут к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и нарушению питания отростка ––– развивается дистрофия и некробиоз его тканей. Ангионевротическая - наруш функц вазомоторов в стенке отростка, что ведет к нарушению кровообращения, акт кишечная флора и развивается гнойное воспаление. Морфологические формы отражают фазы острого воспаления: Острый поверхностный аппендицит (1 сутки) – нарушение крово- и лимфообращения, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Далее появляются очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой обол. Отросток набухший, серозная обол – полнокровная и тусклая. Фаза обратима. Флегмонозный аппендицит – лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю стенку отростка. Отросток - увеличен, серозная оболочка – тусклая, полнокровная с фибринозным налетом. На разрезе стенка утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Апостематозный аппендицит – появление мелких множественных гнойничков (абсцессов) Флегмонозно-язвенный аппендицит – появление изъязвлений слизистой Гангренозный аппендицит (вторичный) – переход гнойного воспаления на окружающие ткани. Отросток – утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозными наложениями. Из просвета вытекает гной. Микро- очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах, слизистая изъязвлена на всем протяжении. Осложнения: 1) флегмонозно-язвенный – ограниченный и разлитой перитонит, 2) флегмонозный – эмпиема отростка, 3) гангренозный – периаппендицит, перитифлит, пилефлебит, тромбобактериальная эмболия воротной вены в печени
|
Острый гепатоз – массивный некроз печени, проявляющийся клинически нарастающей печёночной недостаточностью. Этиология: интоксикации экзогенные (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком) и эндогенные (токсикоз беременных, тиреотоксикоз), вирусные гепатиты Патогенез: основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса) - токсины с током крови попадают в печень и нарушают обменные механизмы в гепатоцитах, вызывая их гибель. Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы. Морфологическая характеристика:
Макро- в первые дни печень несколько увеличена, плотная/дряблая, ярко-желтого цвета на поверхности и разрезе. Затем она уменьшается, становиться дряблой, капсула – морщинистая, на разрезе серого цвета, глинистого вида. Микро- в первые дни – жировая дистрофия гепатоцитов в центре долек, далее сменяется некрозом с образованием жиробелкового детрита (содержит кристаллы лейцина и тирозина). К концу 2й недели некроз охватывает все отделы долек, на периферии тонкий слой гепатоцитов в жировой дистрофии.
К концу 3й недели печень продолжает уменьшаться и становится красной, оголяется ретикулярная строма с расширенными и полнокровными синусоидами. Клетки сохранены лишь на периферии долек. Исходы: при массивном некрозе отмечают желтуху, множественные кровоизлияния на коже, слизистых, серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз поджелудочной железы, миокарде и ЦНС. При прогрессирующем некрозе летальный исход от острой почечной и печеночной недостаточности, постнекротический цирроз печени.
|
Вирусный гепатит – вирусное заболевание с преимущественным поражением печени и пищеварительной системы. Этиология: вирусы А, В, С, D, Е, F, G. Патогенез: вирус проникает в гепатоциты –– некроз отдельных гепатоцитов –– высвобождение вирусных АГ и аутоантигенов –– стимуляция макрофагов, Т- и В-систем иммунитета с обр специфических АТ и аутоантител –– обр иммунных комплексов. Фиксация их на ткани печени. Элементы аутоагрессии –– элиминация вирусных АГ и аутоантигенов –– гибель гепатоцитов Классификация: Клинико-морфологические формы: острый циклический, безжелтушный, некторический, холестатический, хронический По длительности процесса: острые – до 3 месяцев (гепатит А); затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С); хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D) Патологическая анатомия: 1) Острая циклическая (желтушная форма):
Макро- печень увеличена, плотная, красная, капсула напряжена (большая красная печень). Микро- наруш балочного строения и полиморфизм гепатоцитов, фигуры митоза, балонная дистрофия, очаговые некрозы, тельца Каунсильмена («мумифицированные» гепатоциты), кл инфильтрат в строме, капилляры переполненные желочью.
Макро- печень нормального размера, гиперемия снижена, капсула утолщена, тусклая. Микро- восстановления балочного строения долек, снижение степени некроза и дистрофии, образование коллагеновых волокон. 2) Безжелтушная форма: Макро- большая красная печень. Микро- балонная дистрофия гепатоцитов, очаги некрозов, тельца Каунсильмена - редко, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, воспалительный инфильтрат. 3) Некротическая форма: Макро- печень уменьшена, капсула морщинистая, ткань серо-коричневая/желтая. Микро- массивные некрозы; среди некротических масс тельца Каунсильмена, звездчатые ретикулоэндотелиоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы; стаз желчи в капиллярах, на периферии гепатоциты в состоянии гидропической/балонной дистрофии; синусоиды расширены, полнокровны, видны кровоизлияния. 4) Холестатическая форма: Макро- печень увеличена, плотная, гиперемирована, капсула напряжена, очаги желто-зеленого цвета, выражен дольковый рисунок. Микро- желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической/балонной дистрофии, тельца Каунсильмена, портальные тракты расширены, инфильтрированны клеточным воспалит инфильтратом. 5) Хроническая форма:
Микро- клеточная инфильтрация стормы, гидропическая/балоннная дистрофия гепатоцитов, некроз, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, склероз ткани печени. Гепатоциты напоминают матовое стекло, ядра «посыпаны песком» («песочные» ядра)
Микро- гидропическая дистрофия выражена слабо, некроз – редко, клеточная инфильтрация склерозированных портальных полей, очаги склероза ретикулярной стромы, матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена. Исход: цирроз, острая/хроническая печеночная недостаточность Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Развивается после 3-5 лет систематического употребления алкоголя. Патогенез: прямое цитопатическое действие ацетальдегида при повышенной его концентрации – основного метаболита этанола.
Макро- печень плотная, бледная, с красноватыми участками и рубцовыми западениями. Микро- некроз гепатоцитов, инфильтрация нейтрофилами, большое кол-во телец Маллори (алкогольный гиалин), часто сочетается с жировой дистрофией гепатоцитов
Макро- печень имеет пестрый вид, размеры несколько увеличены. Микро- жировая и баллонная дистрофия гепатоцитов, появление алкогольного гиалина (телец Маллори), лейкоцитарная инфильтрация, разрастание соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах; иногда признаками холестаза. Исход: цирроз печени, острая печеночная недостаточность
|
Цирроз печени – хрон прогрес забол печени, хар-ся диффузным фиброзом и деформацией органа, нарушением долькового строения паренхимы печени, обр узлов регенератов (ложных долек), дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспал инфильтрац в паренхиме и строме. Классификация: По этиологии: токсический – алкоголь, яды, лекарства инфекционный – вирусы гепатита билиарный – нарушение обмена желчных кислот обменно-алиментарный – недостаточность Б, витаминов, болезнь Вильсона-Коновалова дисциркуляторный – хрон венозный застой По морфологии: Мелкоузловой – узлы регенерации одинаковой величины, диаметром не более 3 мм, монолобулярного строения, септы узкие. Крупноузловой – узлы регенерации разной величины, диаметром до 5 см, мультиболулярные с широкими септами. Смешанный Гистологически: Монолобулярный – узлы-регенераты захватывают 1 печеночную дольку. Мультилобулярный Мономультилобулярный По морфогенезу: постнекротический, портальный, смешанный Постнекротический цирроз - развивается в результате массивных некрозов ткани печени. В участках некроза происходит коллапс стромы и разрастание соед ткани с образованием широких соединительнотканных прослоек и фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. Макро- печень уменьшена, плотная, поверхность её крупноузловая. Микро- определяются крупные ложные дольки, окруженные соед тканью, в которой обнаруживаются сближенные триады. Многоядерные печеночные клетки, белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Портальный цирроз - формируется вследствие разрастания в дольках фиброзных септ из портальных трактов или центральных вен, что ведет к появлению мелких ложных долек. Обычно развивается в финале хронического гепатита. Макро- печень уменьшена, плотная, поверхность мелкоузловая, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соед тк. Микро- мелкие ложные дольки, разделенные узкими прослойками соед тк. Гепатоциты в состоянии жировой и баллонной дистрофии, тельца Маллори. В септах клеточный инфильтрат (ПЯЛ, лимфоциты и макрофаги), пролиферация желчных протоков. Внепеченочные проявления: желтуха, геморрагический синдром, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцит, склероз/атеросклероз воротной вены, спленомегалия (селезенка увеличена, плотная), острая почечная недостаточность (некроз эпителия канальцев), в ГМ – дистрофия паренхиматозных клеток. Осложнения: печеночная кома, переход асцита в перитонит, кровотечения в пищеводе и желудке, тромбоз воротной вены, рак.
|
Гломерулопатии – заболевания, хар-ся первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков почек, что ведет к нарушению функц фильтрации. Классификация: гломерулонефриты, нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, печеночный гломерулосклероз Острый гломерулонефрит - забол инфекционно-аллергической природы, в основе кот лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, олигурия) и внепочечными симптомами (артериальная гипертония, отеки, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, уремия). Этиология: бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии, яды, лекарственные средства Патогенез: иммунопатологический механизм (пусковой фактор - холод)1. АГ нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАД-нуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови. 2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов. Иммунные комплексы вызывают акт системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков. Макро- почки увеличены, дряблые, корковый слой расширен и под капсулой виден красный крап (пестрая почка) Микро- увеличенные многоклеточные клубочки с гиперемией, инфильтрация мезангия и капиллярных петель. Выделяют 3 фазы: экссудативная – преобладание в клубочках лейкоцитов, экксудативно-пролиферативная – пролиферация клеток клубочка и лейкоцитарная инфильтрация, пролиферативная – пролиферация эндотелиоцитов и мезангиоцитов.
|
Хронический гломерулонефрит - самост забол, протекающее латентно или с рецидивами и заканчиваюшееся ХПН. Морфологические типы: Мезангиальный – связан с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложение под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. Два вида: Мезанглиопролиферативный – доброкач течение, отмечают пролиферацию мезанглиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клюбочков. Мезангиокапиллярный – выраженная пролиферация мезанглиоцитов и диффузное повреждение мембран капилляров клубочков, возможен гиалиноз сосудистых долек клубочков. Клубочки крупные, многокл имеют дольчатый вид. Фибропластический (склерозирующий) - образуются сращения сосудистых долек с капсулой, склероз капиллярных петель, капсулы клубочков, стромы и сосудов почки. В канальцах – дистрофические и атрофические изменения. Макро- почки несколько уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западениями. Хронический гломерулонефрит претерпевает эволюцию во вторичное сморщивание почек – вторично-сморщенные почки – Макро- почки уменьшены, плотные, поверхность их мелкозернистая, на разрезе – корковое вещ-во истончено, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Микро- атрофия клубочков и канальцев, замещение их соед тк; часть клубочков гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы; просвет канальцев расширен, эпителий уплощен; артериолы склерозированы, в артериях склероз и гиалиноз. Осложнения: ОПН, СН, кровоизлияния в мозг. Исход: ХПН ХПН – синдром медленно наступающей недостаточности функции почек. Морф основа - нефросклероз. Терминальной стадией ХПН - уремия. Это пат состояние, при кот вещ-ва, подлежащие почечной экскреции (мочевина, креатинин, мочевая кислота) накапливаются в крови, тканях и ведут к аутоинтоксикации, возникают метаболические, электролитные нарушения с характерным клинико-морфологическим комплексом.
|
Тубулопатии - забол почек различной этиологии и патогенеза, с преимущественным первичным поражением канальцев. ОПН - это синдром, хар-ся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением почечного крово- и лимфообращением. Этиология: интоксикации (солями тяжелых металлов, многоатомными спиртами, сульфаниламидами, кислотами, наркотическими веществами), инфекции (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), травматические повреждения (синдром длит сдавл, операции, обширные ожоги, обезвоживании, массивном гемолизе). Патогенез: нарушение почечной гемодинамики (шоковые состояния) –– спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту –– ишемия коркового вещества, нарушение лимфотока + действие нефротоксических в-в –– отек интерстиция, дистрофические и некротические изменения канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны. Морфология клинических стадий: Начальная (шоковая) ст – ишемия коркового в-ва, отек интерстиции и развитие дистрофии. Эпителий канальцев в состоянии гиалиново-капельной, гидропической и жировой дистрофии. Просветы канальцев расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина. Полнокровие мозгового в-ва. Олигоанурическая ст - некроз канальцев и разрыв базальных мембран дистальных канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Отек усиливает, лимфоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой. Ст восстановления – регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового в-ва сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет, замещение дефекта соед тк (нефросклероз). Осложнения: сегментарный/тотальный некроз коркового в-ва Исход: выздоровление при использовании гемодиализа, смерть от уремии. Пиелонефрит – инфекц забол с поражением почечной лоханки, ее чашечек и межуточной ткани паренхимы почки. Различают острый и хронический пиелонефрит. Этиология: кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей Патогенез: микроорганизмы попадают в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала – урогенный восходящий пиелонефрит, также микроорганизмы способны попадать в почку с током крови – гематогенный нисходящий пиелонефрит и лимфой – лимфогенный пиелонефрит Морфологическая характеристика: 1) Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным. Макро – почка увеличена, полнокровна, ткань набухшая, на разрезе – пестрая, желто-серые участки, геморрагия, абсцессы. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой/гноем, их слизистая – тусклая, с очаговыми кровоизлияниями. Микро – некроз эпителия, дистрофия канальцев, их просветы закупорены цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов, межуточная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы), кровоизлияний. 2) Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами атак острого пиелонефрита. Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность крупнобугристая. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. На разрезе – поля рубцовой ткани. При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы. Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, лимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”. Метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский. Исход: острый – выздоровление, пионефроз, сепсис, папиллонекроз; хронический - пиелонефритическая сморщенная почка, азотемическая уремия
|
Беременность –– К дисгормональным забол шейки матки относятся: железистая гиперплазия слизистой обол матки, эндоцервикоз, аденоматоз шейки матки, полипы шейки матки. Сопровождаются гиперпластическими, дистрофическими и атрофическими процессами. Железистая гиперплазия слиз обол матки - болеют женщины зрелого и пожилого возраста Этиология: нарушение гормонального баланса и поступлением в орг избыточного кол-ва фолликулина или гормона желтого тела (прогестерона) – опухоли/дисфункция яичников. Макро- Слизистая утолщена, с полипозными выростами. Микро- железы удлиненной формы, извилистые, пило-/штопорообразные, разрастание стромы и гиперплазия ее клеток (при образовании железистых кист – железисто-кистозная гиперплазия, при появлении признаков атипии – атипичсекая гиперплазия) Исходы: склероз и рак тела матки Эндоцервикоз – скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. При избытке прогестерона или андрогенов появл участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Внешне выглядят как дефекты слиз обол (псевдоэрозии). Стадии: Пролиферирующий эндоцервикоз – обр новых железистых структур из камбиальных эл призматического эпителия канала шейки Простой – железы не имеют признаков новообразован Заживающий – врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматичсекого. Макро- участок псевдоэрозии шейки матки ярко-красного цвета с блестящей влажной поверхностью Микро- метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический, кл воспал инфильтрат, местами выпячивание эктоцервикса (сосочковые структуры). Аденоматоз шейки матки – скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланным одним слоем кубического эпителия. Предраковое состояние. Микро- тесно прилегающие друг к другу железы разной формы и величины. Между железами тонкие прослойки соед ткани. Эпителий желез призматический с вытянутыми гиперхромными ядрами. Фигуры митозов. Полипы шейки матки – часто развиваются в канале, реже – во влагалищной ее части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием. Предраковое состояние. Микро-представлен рыхлой миксоматозной стромой и эндоцервикальными железами, поверхность покрыта однорядным цилиндрическим эпителием, в строме воспалительная инфильтрация.
|
Внематочная беременность – развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная берем), в яичнике (яичниковая берем) или в брюшной полости (брюшинная берем). Чаще - трубная беременность. Связана с изменениями маточных труб, кот препятствуют движению по ним оплодотворенного яйца, – хронический воспаления, врожденные аномалии, опухоли. Виды: Ампулярная – при прикреплении и развитии яйца в брюшном конце трубы Интерстициальная – при прикреплении и развитии яйца в маточном конце трубы. При росте плодное яйцо разрывает трубу и внедряется между листками широкой связки – возникает внематочная интерлигаментарная беременность. Микро- появление в слизистой оболочке и стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слиз появл ворсинчатая оболочка плода, ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды. Исход: разрыв стенки трубы, неполный трубный аборт, полный трубный аборт, вторичная брюшная беременность. Пузырный занос – доброкач форма трофобластической болезни, но способная трансформироваться в хориокарциному. Подразделяют на: Полный – при оплодотворении яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром. При этом все хромосомы эмбриона имеют отцовское происхождение. Микро- крупные ворсины округлой/овальной формы с выраженным отеком стромы, имеют вид пузырьков и напоминают гроздь винограда. Размер плаценты выше нормы, эмбрион отсутствует (погибает в ранней стадии). Частичный – кариотип триплоидный, дополнительный гаплоидный набор хромосом отцовского происхождения. Эмбрион обычно погибает на 8-9й неделе. Размер плаценты превышает норму. Микро- вид мозаики из нормальных мелких ворсин и ворсин с отеком разной интенсивности, склероз ворсин. Инвазивный – при прорастании всей стенки матки и характеризуется наличием отечных ворсин в миометрии и его сосудах. Выявляют в течение 6 мес после полного пузырного заноса. Микро- отечные ворсины в миометрии и сосудах. Метастазирующий (в основном в лёгкие) Исход: чаще благоприятный, реже – развитие хориокарциномы
|