Тромбоз. Мех: 1) р поврежд сосуд ст – выраж в вазоконстрикц, р эндотелия ( тромбогенный фактор) и субэндотелия (фибронектин образ связи с фибрином и участв в прикреплен тромба к сосуд ст). 2) Адгезия за счет рецепторного взаимодействия рец-в тромбоцитов с компонентами субэндотел, – дегрануляц тромбоцитов с выходом фибриногена, антигепарина, фибронектина и др. – агрегац тромбоцитов и формирован первичной гемостатической бляшки. 3) Коагуляция протекает в виде каскада р с участ ферм, кофакторов – трансформир протромбина в тромбин – способст превращ фибриногена в фибрин – фибриновый сверток захват лейкоц, эритроц, Б плазмы – образ вторичная гемотатич бляшка. Ст морфогенеза тромба: 1) агглютинац тромбоц и адгезия к месту поврежд эндотелия. Их дегрануляция, выделение серотонина, тромбопластич фактора – обр акт тромбопластин. 2) коагуляц фибриногена с обр фибрина при акт-ции системы свертыв – стабилизируется первичная тромбоцитарная бляшка. 3) аглютинац Эр. 4) преципитация Б плазм
|
Воспаление – комплекс местн сосуд-мезен р-я на повреждение тк агентами. В зависимости от реактивности организма, выделяют следующие тканевые реакции: 1) Нормэргическая, 2) Гипер-, 3) Гипо-. 1. Фаза альтерации. Морф подфаза х-ся структурными изменениями на субклеточном, клеточном, тканевом и органном ур. Дистрофические изменения, т.к. мук-е, фибрин-е набухание, вплоть до некроза. В биох подфазе лизосомальные ферменты и хими медиаторы воспаления. Первичная. Воздействие непосредственно патолог фактора. 1. повреждение мембранных структур кл; 2. повреждение мембран митохондрий; 3. повреждение лизосом. Нарушение структуры мембран кл приводит к нарушению работы клеточных насосов, нарушается ионный метаболизм кл, возникают диффузные изменения ферментативных систем. Вовлекаются митохондрии, аэробное окисление, угнетается акт фер-в цикла Кребса и окис фосфол. Накапливаются недоокисленные продукты обмена. Сниж с-з АТФ. Стимул процесс гликолиза. Изменения обратимы. Вовлекаются лизосомы - изменения необратимы. Лизосомы - стартовыми площадками воспаления. С их повреждения начинается процесс вторичной альтерации. Вторичная. В результате действия лизосомальных ф (элластаза, каталаза, катепсин G) отмечается деполимеризация белково - гликозаминогликановых комплексов, обр продуктов распада, появление свободных амино-, уроновых и жирных к-т на территории гистиона. Продукты распада Ж и У обмена ведут к тканевому ацидозу. Усиление катоб процессов приводит к обр и акт БАВ, медиаторы воспаления (усиливают альтерацию/ослабляют). Медиаторы восп, возникают в самом очаге повреждении. По времени макс акт - ранние и поздние. По точке приложения - влияющие на сосуды / на клетки. По происхождению - плазменные (гуморальные) и клеточные (тканевые). Плазм медиаторы. Формируются в жидких средах при акт: калликреин - кининовой сист, сист комплемента, свертывающей сист крови. Все компоненты находятся в неактивном состоянии. Активатор - фактор Хагемана (XII), образующийся при повреждении кл-й стенки. Медиаторы кининовой сист – калликреин и брадикинин. Система комплимента состоит гр Б сыворотки крови. Клет медиаторы. Ист - лаброциты, базофилы и нейтрофилы, тромбоциты, кл APUD сист - выделяют медиаторы группы биогенных аминов. Вазоактивные амины гистамин и серотонин выделяющийся при дегрануляции лаброцитов. Лейкокины, монокины, лимфокины, фиброкины - опр последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной сист, с одной стороны, и системы соед ткани - с другой. 2. Фаза экссудации. реакции МЦР с нар-м реол св-в крови, повышения сосуд прониц, экссудации составных частей плазмы крови, эмиграции клеток крови, фагоцитоза, образования экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата. Фагоцитоз 4 стадии: 1 ст - приближение фагоцита к микробу или инор телу; 2 ст - прилипание к поверхности фагоцита, опсонины (сывороточные факторы), “готовят” бактерии к поглощению. 3 ст - заглатывание. В цит-ме обр инвагинация, кот отщепляется и обр вакуоль - фагосома. С ней сливается фаголизосома (пищ-ная вакуоль); 4 ст - внутрикл расщепление с помощью гидролитических ф. Завершенный/незавершенный фагоцитоз. Исход: воспаление с формированием экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата. 3. Фаза пролиферация. Размножение кл в очаге восп с восстановлением тк или обр рубца. Хар-ся анаболическими процессами. Усил синтез РНК и ДНК, осн в-ва и клеточных ф. В инфильтрате: Т- и В- лимфоциты, плазм клетки, макрофаги. Гиперемия и интенсивность эмиграции Le снижается. Кл переваривают бактерии, продукты распада, а затем погибают. Реген мезенх кл за счет митоза и амитоза. Исход: кл – фибробласт ––фиброциты. Исход: полное восст тк / замещение соед тк.
|
Экссудативное воспаления. Катаральное. слизистых и х-ся обильным экссудата. Примесь слизи к любому экссудату. Макро - слизистые полнокровны, отечны, с поверхности стекает экссудат. Микро - в экссудате Le, десквамированные эпителиоциты, отек, гиперемия, инфильтрация Le, плазматическими кл, в эпителии много бокаловидных кл. Смена серозного катара - слизистым, затем гнойным, постепенное сгущение экссудата по мере развития воспаления. Исход. Острое течение 2 - 3 недели (+ОРВИ). Хроническое воспаление = атрофия или гипертрофии слизистых оболочек. Серозное - серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутр орг. 3-5 % белка. Единичные ПЯЛ и слущенные эпителиоциты. В серозных обол мутноватая жидкость. Мягкие мозговые обол отечны. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. В паренхима торг - дистрофия паренхиматозных кл. В коже - под эпидермисом, может отслаивать его от дермы, с образованием пузырей. Исход. Рассасывание экссудата. Возможен переход в гнойное или фибринозное воспаление. А гипоксия тканей при хроническом течении, может стимулировать пролиферацию фибробластов и приводить к развитию склероза. Фибринозное воспаление. На слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате много фибриногена под действием тканевого тромбопластина - фибрин. + Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности сероватая пленка. Различают: 1. Крупозное - развивается на слизистых обол, выстланных многорядным - мерцательным эпителием (трахея, бронхи), серозных оболочках (поверхности эпикарда, плевры) и придает им тускловато - серый цвет. Пленки располагаются свободно и легко удаляются. При отторжении пленок - гиперемия. Исход- рассасывание экссудата. Образование спаек в полостях, редко полное зарастание полости соед тк - облитерация. 2. Дифтеритическое – в слизистых с железистым эпителием и рых соед тк-ной основой, способствующей развитию глубокого некроза. Некротические массы пропитыв фибрином. Пленки фибрина и некроз распространяются глубоко за пределы эпителиального пласта. Пленки толстые плотно спаяны с подлежащей тканью, отторгается с трудом, при отторжении пленок - язва, которая заживает с обр рубца. 3. Дифтероидное – в слизистых обол, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (в гортани). Эпителий некротизируется, пропитывается фибрином. Пленки фибрина могут проникать до базального слоя эпителия. При удалении такой пленки образуется поверхностный дефект - эрозия, которая заживает путем эпителизации. Гнойное - в экссудате Le. Гной - густая сливкообразная жидкость желто - зеленого цв с характерным запахом. экссудат богат Б, живые и погибшие Le, единичные лимфоциты и макрофаги. Погибшие Le - гнойными тельцами. Эл-ты разрушенных тк, колонии микробов, много ферментов, нейтральные протеазы (элластаза, катепсин G и коллагеназы), обр из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеазы вызывают расплавление собственных тк орг (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. АБСЦЕСС, ФЛЕГМОНА, ЭМПИЕМА Гнилостное – х-ся гнилостным разложением воспаленных тканей, в результате попад гнилостных бактерий (клостридии), вызывающих разложение ткани и обр газов. Развитие гангрены. Геморрагическое воспаление – х-ся преобладанием Эр. При тяжелых инфекционных заболеваниях (грипп, чума и др.), тк увелич проницаемость сосудов и отрицательный хемотаксис. Протекает остро и тяжело. Макро - участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микро – много Эр, единичные нейтрофилы и макрофаги. Значительное повреждение тканей. Исход - зависит от патогенности возбудителя и реактивности организма, часто неблагоприятный. Смешанное воспаление – 2 вида экссудата. Например: Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное.
|
Продуктивное воспаление - это восп с преобладанием процессов кл размножения, пролиферации кл гематогенного (лимфоциты, моноциты, макрофаги) и гистиогенного происхождения (эндотелиальные, адвентициальные кл, фибробласты). Процесс х-ся формиров очагов некроза, и несостоятельной репарацией. Осн особенности - длит воздействие пат раздражителя и хрон течение. Длит АГ стимуляция приводит к разв р гиперчувствительности. В очагах - выраженная пролиферация моноцитов -- макрофаги. Функция - фагоцитоз, кот не всегда завершён и восп процесс приобретает хрон характер. Медиаторы макрофагов усиливают пролиферацию и метаболизм фибробластов и индуцируют синтез коллагена. Развитие в исходе склероза с персистирующей деструкцией соед тк, что служит нарушением процессов репарации. Иммунологическая реактивность орг играет больш роль. При некоторых заболеваниях возникают защитные реакции против собственных тканей организма, что приводит к развитию аутоиммунных болезней. Три вида: 1. межуточное, 2. с образованием полипов и остроконечных кондилом, 3. гранулематозное. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Х-ся образованием очагов или диффузного восп кл инфильтрата в строме паренхиматозных органов. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными ПЯЛ, фибробластами. Исходы: полное рассасывание инфильтрата; при хрон течении - разрастание соед тк - склероз. Орган уменьшается, уплотняется.
|
Общее учение об опухолях Опухоль - пат процесс, при кот изменение генет аппарата кл-к приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Бластомы - незрелые опухоли. карцинома (рак) - незрелая злокач эпит опухоль. саркома - незрелая злокач неэпит опух. Строение опухолей. Паренхима - совок опух кл, строма – волок соед тк с сосудами и нервами, в кот располагаются паренхиматозные эл опухоли. Строма обеспечивает жизнедеятельность опухолевых кл. В зависимости от выраженности стромы выделяют два типа опухолей: органоидные (опухоли с выраженной стромой) и гистиоидные (с невыраженной стромой). Свойства опухолей - рост, метастазирование и ст зрелости паренхиматозных эл опухоли. Рост опухолей – увеличение их в объёме за счёт пролиферации паренхиматозных эл. Классификация. I. Характер роста: 1. экспансивный – в виде компактного узла; опухоль раздвигает окр тк и сдавливает их, формируя капсулу. 2. инвазивный – врастание опухолевых кл в окр тк; капсулы нет. II. По локализации опухоли в стенке полых органов: 1. экзофитный рост – выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью. 2. эндофитный – в толще стенки полого органа/ в покровной тк. III. По количеству первичных очагов роста: 1. уницентричный рост – один первичный очаг роста. 2. мультицентричный рост – два и более первичных очагов роста Метастазирование опухолей Метастазирование– формирование вторичных очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага. Классификация. I. В зависимости от пути метастазирования: 1. гематогенные 2. лимфогенные 3. ликворогенные 4. имплантационные (по поверхности сероз и слиз обол). II. В зависимости от удаления от первичного очага: 1. регионарные– метастазы, обр вблизи опухоли, метастазы в регионарные лимф узлы. 2. отдалённые– метастазы в отдалённые лимфуз или в др органы. Степень зрелости (дифференцировки) опухолей 1. зрелые – опух, представленные зрелыми паренхиматозными эл; 2. незрелые – опухоли из недифф или гиподиф паренхиматозных эл. Атипизм - частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных кл и тк. Классификация. 1. морфологический– структурные особенности опухолевых кл. 2. функциональный– особенности жизнедеятельности (функции) 3. молекулярный– биохимические особенности опухолевых кл. 4. антигенный– особенности развития иммун ответа на АГ опух кл. Классификация морфологического атипизма. 1. тканевый– нарушение норм соотношения эл, сост ткань, или появление в тк структур, в норме отсутствующих. 2. клеточный– морфологическое отражение незрелости опухоли. Основные признаки клеточного атипизма. К основным признакам клеточного атипизма относят следующие: 1. клеточный и ядерный полиморфизм. 2. гиперхромия ядер. 3. выраженная митотическая активность. 4.нарушение соотношения ядра и цитоплазмы.
|
Стадии развития рака. Предрак. Carcinoma in situ По гистогенезу: из покровного и железистого эпителия. По степени дифференцировки: зрелые (добр аденома, папиллома) и незрелые (злок карцинома, рак). Органная специфичность: специфичны, неспецифичны. Патогенез: 1 ст малигнизации – 1 этап инициация (соматическая мутац, появление онкогенов), 2 эт промоции (пролиферац инициирован кл) 2 ст прединвазивной опухоли – состояние незлел злокач опух до начала инвазии (Carcinoma in situ) 3 ст инвазии – инвазивный рост злокач опух 4 ст метастазирования Аденома – зрелая опухоль, развивающаяся из желез эп-я или из односл цилиндр эп-я слиз оболочек. Три варианта аденом: 1. Аденоматозным полипом - аденома, развив из односл цилиндр эп-я слиз оболочек. 2. Цистаденома – аденома с наличием кист. Киста может предшествовать развитию аденомы (первичная киста) или возникать в ткани уже сформированной опухоли (вторичная киста). 3. Фиброаденома - с выраженной стромой (молочные железы) Папиллома – зрелая опухоль, развив из покровных тк, выстланных многосл плоск (сквамозным) эп-ем или уротелием (переходным эпителием), а также в выводных протоках желёз. Плоскокл папилломы обр на коже и слизистых, покрытых многосл плоск эпит. Переходноклеточные папилломы локал в мочевыводях путях, в мочевом пузыре. Карцинома – незрелая злока эп-я опухоль. Две морф формы: инфильтрирующий и интраэпителиальный рак, называемый карциномой in situ («на месте»), х-ся отсутствием инвазивного роста; все злокач кл при этом сконцентрированы в толще эпит пласта. Гисто формы карциномы: 1. Базальноклеточный рак – карцинома, кл кот напоминают базал кл многосл плоск эп-й. Локал: открытых участках кож покрова, злок опухоль с местнодеструирующим ростом. 2. Плоскоклеточный рак – рак, клетки кот дифф-ся в многосл плоск эп-й. Опухоль локал в лёгком, гортани, пищеводе, в полости рта, кожи, в шейке матки. Плоскокл рак лёгкого развивается из очагов плоскоэпителиальной метаплазии, формирование кот типично для хрон бронхита курильщиков. Выделяют два основных варианта плоскоклеточной карциномы: высоко- и низкодифференцированный плоскоклеточный рак. Признак высокодифф плоскокл карциномы - обр-е в пластах очагов ороговения («раковый жемчуг»). 3. Переходноклеточный рак (уротеиальный) – карцинома, кл кот диф-ся в направлении переход эп-я. Развивается в слиз оболочке мочевыводящих путей, мочевого пузыря. 4. Аденокарцинома – форма с признаками желез-й диф-ки образующих его кл. Локал: в желудке, киш-ке, эндометрии, эндо- и экзокринных железах. Типично железистоподобные, трубчатые (тубулярная карцинома) и сосочковые (папиллярная карцинома) структуры. Различают высоко-, умеренно- и низкодифф аденокарциномы. К особым вариантам аденокарциномы относятся: Слизистая аденокарцинома - хар-ся обр в опухолевой тк большого кол-ва внекл слизи. Перстневидноклеточная карцинома - образована округлыми кл, цитоплазма кот содержит слизь, деформирующую и оттесняющую ядро на периферию, что придаёт клетке сходство с перстнем. 5. Недифференцированный рак - отличается отсутствием признаков тканеспецифической дифференцировки при обычном гист исследовании. Применение спец методов (иммуногистохимического и электронномикроскоп). Недифф рак может разв почти в любом органе и относится к высокозлок новообразованиям. Опух кл - в виде трабекул (трабекулярная карцинома) или пластов (сóлидная карцинома). Величина кл различна (крупнокл карцинома, гигантокл карцинома). Из органоспецифических форм рака наиболее часто встречаются почечноклеточная и печёночноклеточная карциномы. В зависимости от выраженности стромы различают два типа рака: Медуллярный - рак со скудной стромой, тк серо-розовая, мягкая или эластичная, напоминает вещество мозга, часто в щит и молоч железах. Фиброзный – рак с выраженной стромой, плотной опух-й тк за счёт обилия коллагеновых волокон в строме. в молочной железе и в желудке. |
Мезенхимальные опухоли. опухоли из фиброзной, жировой, мышечной, синовиальной, мезотелиальной, костной, хрящевой тк, опухоли сосудов (кровеносных и лимфатических). Доброкачественные опухоли Фиброма. Опухоль СТК, построена из кл типа фибробластов, фиброцитов и пучков коллагеновых волокон. Два вида: плотную с преобл пучков коллагеновых волокон и мягкую - из большого кол-ва кл и рыхлой соед тк. Десмоид - особая разновидность фибромы, хар-ся инфильтрирующим ростом. Рецидивирует. Чаще у женщин. Дерматофиброма (гистиоцитома) - из кл типа фибробластов, гистиоцитов, макрофагов, фиброцитов. Хар-ны крупные многоядерные кл, содерж гемосидерин и липиды. Чаще на коже конечностей. Липома - из липоцитов жировой клетчатки, бывает одиночной или множественной. Мягкий узел желтого цв, обр дольками жировой тк. Виды: Внутримышечная липома - растет, инфильтрируя мышцы, медл инвазивн рост, рецедивирует. Липобластома – обр созревающ жировыми кл (у детей). Липоматоз (Деркума, Маделунга) – очаги разраст жиров тк без четких границ. Гибернома. Развивается из клеток бурого жира, обычно одиночная. Чаще локализуется в межлопаточной обл. Лейомиома - из гладких мышц, пучки мышечных волокон хаотично переплетаются. Часто в матке. Метастазируют в легкие. Рабдомиома - из кл поперечнополосатых мышц, напоминающих эмбриональные мыш волокна. В детском возрасте. Гемангиома – опух из кровеносн сосуд: -капиллярная — из ветвящихся сосудов капиллярного типа, чаще в коже; -венозная — из сосудов, обр полости, напоминающие вены; -кавернозная — из крупных тонкостенных сосудистых полостей, заполненных кровью (в печени, коже); -доброкачественная гемангиоперицитома — из хаотично переплетающихся капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов. Лимфангиома. Построена из лимфатических сосудов различной формы и размеров, заполненных лимфой. Доброкачественная мезотелиома. Возникает из мезотелия, напоминает фиброму. Остеома. Построена из костных балочек, разделенных волокнистой тк, различают губчатую и компактную остеомы. Остеоид-остеома – в компактной костной тк поверхностного слоя кости. Боли. Доброкачественная остеобластома - из мелких остеоидных, частично обызвествленных костных балочек, разделенных волокнистой тк с остеокластами. Хондрома - из беспорядочно расположенных кл гиалинового хряща. Виды: эндохондромы – располож центрально, периостальные – в периферич отделах кости. Остеохондрома- костный вырост, покрытый слоем хряща. В обл метафиза трубч костей. Доброкачественная хондробластома - отл от хондромы лишь тем, что в ней обнаруживают хондробласты. Гигантоклеточная опухоль - из гигантских кл и фиброзной тк, в ней встречаются и ксантомные кл. Гистогенез неясен, дает рецидивы, иногда метастазирует гематогенным путем.
Злокачественные опухоли (саркомы). Фибросаркома. Из волокнист соед тк. атипичных фибробластоподобных кл. От ст диффер выделяют: дифференц фибросаркому, кот поздно дает метастазы, и низкодифф фибросаркому, для кот характерны и ранние метастазы. Выбухающая дерматофиброма (злокач гистиоцитома) - отличается от доброкач аналога наличием атипичных кл с митозами. Растет медленно, метастазы редко. Липосаркома - из жировой тк. Различают: преимущественно высокодифф, преимущ миксоидную, преимущ круглокл, преимущ полиморфно-кл. Растут медленно, поздно дают метастазы. Злокачественная гибернома - отлич от доброкач аналога выраженным кл полиморфизмом. Иногда встречаются гигантские кл. Лейомиосаркома - из гладких мышц. Хар-ся выраженным полиморфизмом кл и большим кол-вом митозов. Рабдомиосаркома - из поперечнополос мышц. Имеет полиморфное строение, что затрудняет дифференц диагностику. Злокач зернисто-кл опухоль - отл от доброкач аналога выраженным полиморфизмом кл, митозами. Aнгиосаркома - из сосудов. Отлич выраженным кл атипизмом, происходит из эндотелиальных кл (злокач гемангиоэндотелиома) или перицитов (злокач гемангиоперицитома). Быстрый рост и ранние метастазы. Лимфангиосаркома – из лимфатических сосудов. Синовиальная саркома - имеет моно- или двухфазное строение из кл, образующих псевдоэпителиальные железистые образования, и атипичных фибробластоподобных кл. Растет быстро, рано метастазирует. Злокач мезотелиома. - развивается в брюшине, плевре. Построена из атипичных кл, обр сосочковые или тубулярные структуры. Остеосаркома - из атипичных кл типа остеобластов с множеством митозом и примитивной кости. Хондросаркома - выраж полиморфизмом атипичных кл хондроидного типа, обр хондроидного межкл в-ва. Могут быть очаги остеогенеза, ослизнения. Растет медленно, дает поздние метастазы. |
Абс критерий – влияние опухоли на жизнедеятельность организма в целом Относ критерии: 1. Характер роста (доброкач - экспансивно; злокач – инвазивно). 2. Метастазирование 3. Ст зрелости опухоли (доброкач - зрелые; злокач – незрелые). Этиология злокач опух - недост сист антибластомной резистентности (сист противоопухолевой защиты), основ эл кот явл ферм репарации ДНК, антионкогены и ЕК-клетки. Из-за интенсив канцерогенное воздействие, иммунодефицитных состояния, недостаточности ферм репарации ДНК и функции антионкогенов, а также рубцовое уплотнение тк. Варианты канцерогеноза: 1. травматический– развитие злок опухоли в месте травмы 2. термический 3. радиационный канцерогенез 4. химический канцерогенез – экзогенные - табачный дыма ндогенные - эстрогенные гормоны и канцерогенные метаболиты холестерина. 5. вирусный канцерогенез – индукция злокач опух онкогенными вирус - симплекс-вирус (вирус простого герпеса) II типа (рак шейки матки), VIII типа (саркома капоши), вирус папилломы (рак шейки матки) Патогенез: 1 ст малигнизации – 1 этап инициация (соматическая мутац, появление онкогенов), 2 эт промоции (пролиферац инициирован кл) 2 ст прединвазивной опухоли – состояние незлел злокач опух до начала инвазии (Carcinoma in situ) 3 ст инвазии – инвазивный рост злокач опух 4 ст метастазирования Морфогенез злокачественных опухолей. 1. Развитие опухоли de novo – без предшествующих видимых преопухолевых изменений. 2. Стадийный канцерогенез – развитие опухоли на месте предопухолевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений используется термин предрак). Выделяют две формы предрака: 1. облигатный – предрак, рано или позно обязательно трансформирующийся в рак (например, изменения кожи при пигментной ксеродерме), 2. факультативный – предрак, необязательно трансформирующийся в рак (например, лейкоплакия). Пути эволюции злок опухолей. 1. Прогрессия опухоли – усиление с течением времени её злокачественного потенциала. 2. Регресс опухоли (редкое явление) – спонтанное исчезновение опухоли |
Опухоли нервной системы различают по расположению: 1) опухоли мозга, 2) вегетативной 3) периферической НС. У эмбриона из эктодермы – нервной пластинки – развиваются нервная трубка и нервный гребешок. Нейроэпит клетки нервной трубки – медуллобласты – дифференцируются 1) в нейробласты, превращаясь в нейроны, 2) глиобласты, из которых обр олигодендроглия (вырабатывают миелин) и астроциты – опорная глия, кот поддерживает нервные кл, тк в ГМ и СМ нет стромы, 3) кл эпендимы, выстилают полость нервной трубки, позднее – желудочки мозга. Опухоли ЦНС развиваются из остаточных скоплений кл – предшественников зрелых эл ЦНС. Доброк опухоли из нервных клеток – ганглионевромы – обр чаще в подкорковых уз полушарий ГМ, вегетативных ганглиях, продолговатом мозге. Состоят из крупных ганглиозных кл, окружённых капсулой, узел опухоли беловатого цвета, не имеет капсулы, встречаются редко. Злокачественная ганглионеврома – ещё реже. Злокач опухоли из нервных кл чаще у детей. Медуллобластома - из зародышевых кл нервной трубки – медуллобластов, располагается в области червя мозжечка. Растёт быстро, метастазы по ликворным путям в большие полушария ГМ, СМ. Нейробластома – высокозлокач опух из мелких кл с небольшим ядром, узким ободком цитоплазмы, метастазирует по желудочкам и субарахноидальным пространствам. Опухоли мозга – глиомы. Доброк опухоли – астроцитомы, олигодендроглиомы чаще растут в белом веществе полушарий медленно, экспансивно, в них развиваются некрозы, кисты. Злок опухоль из глии – мультиформная глиобластома - растёт быстро, некротизируется, в ней обр кровоизлияния, имеет пёстрый вид. Метастазирует по ликворным путям, реже – в лёгкие. Доброкачественные опухоли из глии желудочков – эпендимомы, растут экзофитно, часто на ножке. Злокач анапластическая растёт инфильтрирующим ростом, быстро. Из эпител, покрывающ сосудистое сплетение мозга возникает ворсинчатая опухоль – хориоид-папиллома, чаще у детей развивается хориоид-карцинома. Ее надо дифференц с метастазами папиллярного рака в ГМ. Опухоли из оболочек мозга – менингиомы – мезенхимальное происхождение; узел опухоли из арахноидальной оболочки, не отделившейся от твёрдой, называется арахноидэндотелиомой, плотной консист, на ножке, сдавливает тк ГМ, вызывает атрофию от давления. Злокач вариант – менингеальная саркома. Опухоли из вегетативных ганглиев чаще у детей, располагаются в средостении, забрюшинно: доброкач ганглионевромы и злокач ганглионевромы. Опухоли параганглиев возникают из гломусов сонных арт, ярёмных вен, аорты, кл их содержат гранулы серотонина и катехоламинов; опухоль в виде узлов белого, бурого цвета, это опухоли APUD – системы – параганглиомы (хемодектомы) доброкач и злокач вариант – злокачественная хемодектома с инфильтрирующим ростом, с кл полиморфизмом и атипизмом. Опухоли из хромаффинной ткани надпочечника – феохромоцитомы (кл мозгового слоя содержат гранулы, окрашивающиеся хромовыми солями в бурый цвет, выделяют адреналин). У больных наблюдаются гипертонические кризы. Опухоли из шванновских клеток периферических нервов доброк и злока неврилеммомы (шванномы). Ядра ритм расположение в виде палисадов. Опухоли из нервных волокон и соед тк называются нейрофибромами. Опухоли из пигментных тканей - из меланоцитов. Различают невусы: 1) пограничный - гнезда невусных кл располагаются на границе эпидермиса и дермы, 2) внутридермальный – встречается чаще, располагается только в дерме, 3) сложный - сочетаются признаки 1 и 2 невусов, 4) эпителиоидный, веретеноклеточный, чаще у детей – ювенильный невус, 5) голубой у людей 30-40 лет встречается в дерме области ягодиц, конечностей. Диспластический невус состоит из мелких пролиферирующих кл, это доброкач поражение кожи, вокруг невусных комплексов располагается неспецифический воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов, плазматических кл. Злокачественная опухоль из пигментной ткани – меланома – быстро растет, источником может быть кожа, обол глаза, мозговой слой надпочечников, твердая мозговая обол, слизистые обол эктодермального происхождения – рта, ануса. Метастазирует рано гематогенно и лимфогенно. Бывает пигментная и беспигментная. Тератомы - при дроблении бластоцисты при развитии плодного яйца, отщеплении одной из бластомер, могут состоять из бластомер, из одной или нескольких тканей. Локал в яичках, яичниках, средостении, челюстно-лицевой области.
|
Туберкулез - хронич инфекц забол, при кот могут поражаться все орг человека, но чаще легкие.Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Патогенез. Мех – воздушно-кап. Течение и исход завис от иммунит и реактив орг. Классификация Первичный – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобак, хар-ся появл первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще дети, подростки и молодые люди. Первич туберк компл (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном заражении. включает: первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, кот быстро переходит в творож некроз. Размеры небольшие – одна или несколько долек легкого. Лок субплеврально. регионарный творож лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом; регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В лимфоузлах тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите. Течение: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение. Заживление очагов первичного комплекса. сначале происходит рассасывание пограничного воспал и экссудация сменяется продуктивной реакц: вокруг творожистого некроза обр граница из эпителиоидных кл, лимфоидных кл. Потом вокруг первичного аффекта формирование капсулы из соед тк. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может обр костной тк – оссификация. (очаг Гона) На месте туберкулезного лимфангита происходит обр соед тк – фиброзный тяж. Заживление в лимфуз происходит так же, но медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе. Прогрессиров первичного туб с генерализацией процесса. проявляется в 4 формах: Гематогенная форма связана с попаданием возб в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита –– попадает в различные органы, обр в них бугорков милиарных (просовидных) – милиарный туб или крупных очагов с горошину – крупноочаговый туб. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит. Лимфогенная форма хар-ся специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоуз. Большое значение имеет туб бронхоаднит, кот ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туб. Обр казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, кот снова некротизируются. Т.о, первичный очаг растет. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония). Смешанная форма наблюдается при резком ослаблении организма. Находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберк бугорки в различных орг.
|
Гематогенный туберкулез – является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичного туберкулеза. Преобладает продуктивная тканевая реакция. Выделяют 3 разновидности: 1) Генерализованный – наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков (острый общий миллиарный/крупноочаговый туберклез) или очагов некроза (острый туберкулезный сепсис). Первый вариант заканчивается менингитом 2) С преимущественным поражением легких – преобладание высыпаний в легких. Острый миллиарный туберкулез – легкие вздутые, пушистые, с мелкими бугорками. Хронический миллиарный туберкулез – возможно рубцевание бугорков и развитие эмфиземы легких ––– увеличивается нагрузка на сердце ––– гипертрофия правого желудочка ––– легочного сердца 3) С преимущественным внелегочным поражением – развивается из очагов отсевов, занесенных в органы при первичной инфекции. Туберкулез костей и суставов – очаги туберкулезного остеомиелита. Туберкулез почек – односторонний, ранние очаги в корковом слое ––– в сосочках пирамид ––– образование полостей с казеозными массами ––– распространение воспаления на мочевыводящие пути. |
Вторичный туберкулез – развивается в орг взрослого чел, ранее перенесшего инфекцию, кот обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от повторного заболевания. Различают 8 форм (фаз): Острый очаговый туберкулез – характеризуется 1-2 очагами в 1-2 сегменте правого легкого – очаги реинфекта Абрикосова. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму ––– развивается ацинозная/лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг нее формируется вал эпителиоидных кл с примесью лимфоидных и гигантских кл Пирогова-Лангханса. В лимф уз корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При лечении - процесс затихает, экссудативная тканевая р сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта. Фиброзно-очаговый туберкулез – после заживления очагов Абрикосова снова вспыхивает воспаление ––– развиваются очаги казеозной пневмонии ––– они снова инкапсулируются, петрифицируются и образуются ашофф-пулевские очаги. Инфильтративный туберкулез – развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Хар-ся наличием экссудативного воспаления с казеозным некрозом в центре. Делее казеозные фокусы инкапсулируются. Туберкулема – фаза эволюции инфильтративного туберкулеза. Перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окуженный капсулой. D=2-5см. Казеозная пневмония – при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Легкое увеличено, плотное, на разрезе – желтое, на плевре – фибринозные наложения. Острый кавернозный туберкулез – характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата/туберкулемы. Каверна овальной/округлой формы, D=2-5см, стенка неоднородна (внутренний слой – казеозные массы, наружный – уплотненная легочная ткань). Фиброзно-кавернозный (хрон легочная чахотка) – развивается из острого кавернозного при хрон течении. Стенка каверны плотная, 3 слоя: внутренний – некротический, средний – туберкулезная грануляц тк, наружный – соединительнотканный. Цирротичсекий туберкулез – результат фиброзно-кавернозного. Вокруг каверны образуется соед тк, на месте каверны – линейный рубец, появляются плевральные сращения. Легкое деформировано, плотное, с бронхоэктазами. Осложнения: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость ––– гнойный плеврит, пневмоторакс; амилоидоз. |
Кишечные инфекции – инфекц забол, вызываемые бакт, вирусами, простейшими, поражающими отделы ЖКТ человека с клинической картиной интоксикации, болями в животе, жидким стулом и рвотой. Брюшной тиф – остр инфекц забол из группы кишечных, типичный антропозооноз. Этиология и патогенез: возбудитель - брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi). Источник – больной/бациллоноситель. Инкубац период – 10-14 дней. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяют эндотоксин ––– по лимф путям попадают в групповые лимф фолликулы и регионарные лимф уз ––– в кровь (бактериемия) ––– генерализация инфекции ––– в желчных путях бактерия усиленно размножается –––– с желчью в просвет тонкой кишки ––– гиперергическая реакция в групповых лимфатических и солитарных фолликулах ––– некроз лимфалитеского аппарата кишки. Патанат: 5 стадий изменений в фолликулах: Мозговидного набух – происх пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных кл, которые вытесняют лимфоциты. Обр брюшнотифозных гранулем. Групповые фолликулы увеличены, на их поверхности борозды и извилины. На разрезе серо-красные, сочные. Аналогичные изменения в солитарных фолликулах. Некроз гупповых фоликулов – некроз брюшнотифозных граннулем. Вокруг некротических масс – деморкационное воспаление. Омертвевшая ткань зеленоватого цвета. Аналогичные изменения в солитарных фолликулах. Образование язв - в результате отторжения некротических масс. Сначала в нижнем отделе подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. Опасность кровотечений, реже – перфорации стенки кишечника. Стадия «чистых» язв – расположены вдоль просвета кишки, края ровные, закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже – серозной оболочкой. Опасность перфорации. Стадия заживления язв – образование нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично/полностью восстанавливается. Общие изменения: брюшнотифозная сыпь (на 7-11сут) – слегка возвышается на поверхностью кожи, исчезает при надавливании. Микро- в сосочковом слое гиперемия, лимфоидные воспалит инфильтрат, эпидермис разрыхлен. Селезенка – увеличена в 3-4 раза, темно-красная, дает обильный соскоб пульпы, капсула напряжена. В миокарде, печени, почках – дистрофия. Осложнения: кишечные – кровотечение, прободение, перитонит; внекишечные – пневмония, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Смерть – от осложнений.
|
Дизентерия – остр киш инфекц забол с преимущ поражением толстой кишки и интоксикацией. Этиология и патогенез: возбудитель – шигеллы, путь – фекально-оральный, инкубац период до 3 дней. Входные ворота – эпителий слизистой толстой кишки. Шигеллы оказывают цитопатическое действие ––– деструкция и десквамация эпителия ––– развитие дескваматозного катара толстой кишки ––– гибель эпителия ––– высвобождение энтеротоксина ––– вазонейропатическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение нервных ганглиев кишки) ––– фибринозное воспаление ––– отторжение фибринозных пленок и некротических масс ––– язвы слизистой толстой кишки. Патанат: Местные изменения – 4 стадии: Стадия катарального колита (2-3дня) – гиперемия и отек слизистой, участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки сужен. Микро- слущивание эпителия с шигеллами, гиперемия, отек, кровоизлияния, очаги некроза, в строме лейкоцитарная инфильтрация. Фибринозного (дифтеритического) колита (5-10 дней) появление фибринозной пленки зелено-коричневого цвета, стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микро- некроз слизистой, нити фибрина, слизистый и подслизистый слой отечны, клеточная инфильтрация, геморрагии, дистрофия и некроз нервных окончаний. Стадия язвенного колита (на 10-12 сут) – язвы неправильной формы и разной глубины в прямой и сигмовидной кишке ––– кровотечение и перфорация стенки. Стадия заживления язв (3-4 неделя болезни) – дефекты заполняются созревающей грануляционной тканью. При поверхностных дефектах регенерация полная, при глубоких – рубцы. Общие изменения: в селезенке – гиперплазия лимфоидных леток, увеличена. В сердце и печени – жировая дистрофия. В почках – некроз эпителия канальцев. Осложнения: перфорация язы – перитонит, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки, бронхобневмония, пиелит/пиелонефрит, артриты, абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.
|
Сальмонеллезы – остр киш инфекц животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Этиология и патогенез: возбудитель – S. typhimurium, S. enteritidis, S. typhi. Механизм — фекально-оральный, путь — пищевой. Источник – больной/бактерионоситель, мясо скота и птицы, куриные яйца. Инкубационный период - от 6 ч до 3 суток, в среднем 12-24 ч. Сальмонеллы поселяются в тонком кишечнике и колонизируют стенку кишки, выделяя токсины. Цитотоксин – гибель кл, слущивание эпителия, умеренное воспаление слизистой тонкой кишки. Энтеротоксин – выход ионов и воды в просвет кишечника, диарея. Патанат: Различают 3 формы: Интерстициальная – при пищевом отравлении. Клинич картина острейшего гастроэнтерита, развивается резкое обезвоживание организма. Заболевание подобно холере. Макро- просвет кишечника паралитически расширен. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Гиперплазия лимфатического аппарат кишки. Септическая – отличается гематогенной генерализацией возбудителя с образованием в органах метастатических гнойничков (легкие, ГМ). В тонкой кишке – гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата. Брюшнотифозная – напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимф уз, селезенке изменения сходные с брюшным тифом, но более слабо выраженны. Кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) – редко. Осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз.
|