Реферат: Профилактика и лечение рахита

Содержание

Введение

1. Этиология и патогенез

2. Классификация рахита

3. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение рахита

Введение

Рахит остается актуальной и противоречивой проблемой современной педиатрии. Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространенность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции. Рахит встречается во всех странах, как в северных районах, так и в странах жаркого климата. На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Нельзя не подчеркнуть значимости негативных долгосрочных последствий перенесенного рахита - как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путем кесарева сечения в будущем, плоскостопие - длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортодонтическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно - подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Доказано, что перенесенный в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте.

Хорошо известен и справедлив тезис о том, что будущее принадлежит медицине профилактической, что очень удачно можно продемонстрировать на примере обсуждаемой проблемы. Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и надежно уберегут малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь.

В этой связи своевременная профилактика, диагностика, лечение рахита, актуальны для снижения развития различных заболеваний у подростков, взрослых и пожилых людей.

Целью настоящего исследования явилось: исследовать частоту встречаемости рахита у детей раннего возраста, обосновать роль фельдшера в профилактике и лечении рахита.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1.Анализ медицинской литературы по теме исследования.

2.Изучить истории развития ребенка форма №112 на базе Мамадышской ГАУЗ.

3.Проанализировать частоту возникновения заболевания и эффективность профилактических мероприятий на педиатрических участках.

4. Обосновать роль фельдшера в профилактике рахита у детей.

Объект: дети первого года жизни, страдающие рахитом.

Предмет: ситуация с заболеваемостью рахитом детей.

Гипотеза: Правильная и своевременная профилактика и лечение рахита помогут снизить риск развития и осложнение заболевания.

1. Этиология и патогенез

Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.

1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В1, В2, В6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D2) из пищи и холекальциферола (витамина D3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита - 1,25-(ОН)2 D3 и 24,25-(ОН)2 D3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН)2 D3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25-(ОН)2 D3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию - избытка витамина.

Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнаружены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.

Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органов мишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН)D3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.

Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания).

2. Классификация рахита

До настоящего времени в педиатрической практике продолжает применяться классификация рахита, предложенная в 1947 г. на VI Всесоюзном съезде детских врачей С.О. Дулицким (см. таб. 1).

Таблица 1

Классификация рахита

Рахит легкой степени тяжести характеризуется:

- нарушениями со стороны центральной и вегетативной нервной систем, (беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость, появление красного дермографизма);

- изменениями тонуса мышечной системы (умеренная гипотония мышц, в том числе - гладких, что проявляется запорами);

- минимальными костными деформациями (небольшой податливостью краев большого родничка).

Рахит средней степени тяжести - характеризуется выраженными изменениями со стороны:

- костной системы с поражением как правило двух этажей скелета и

- мышечной системы с выраженной гипотонией мышц.

Рахит тяжелый - характеризуется

- выраженными костными деформациями, которые как правило охватывают все три этажа скелета и носят характер таковых при остром течении заболевания;

- выраженной мышечной гипотонией вплоть до атонии (разболтанность суставов, симптомы “дряблых плеч” и “лягушачьего живота”);

- задержкой формирования статических и моторных функций;

- изменениями со стороны внутренних органов, наиболее частыми из которых являются:

-- одышка, появление в легких участков суб- или ателектазов (поэтому тяжелый рахит считается предпневмоническим состоянием);

- расширение границ относительной сердечной тупости обычно влево, глухость тонов, тахикардия, систолический шум, обменные нарушения на ЭКГ, в частности, удлинения электрической систолы желудочков;

- увеличение печени и селезенки (из-за застоя крови в системе воротной вены);

- гипохромная анемия;

- выраженные изменения белкового, липидного, витаминного обмена;

- низкая толерантность к инфекциям;

- ребенок отстает в психомоторном развитии и приобретении двигательных навыков.

Из биохимических тестов для периода разгара характерны:

значительное снижение в сыворотке крови содержания фосфора при нормальном или сниженном (при тяжелом рахите) уровне кальция, снижение уровня цитратов, увеличение активности щелочной фосфатазы и паратгормона;

- снижены также показатели Си, Zn, Mg, Fe, и других микроэлементов;

- снижена концентрация витаминов практически всех групп;

- нарушены белковый и липидный обмены;

Период реконвалесценции наблюдается у детей при лечении рахита и характеризуются обратной динамикой симптомов со стороны костной системы и внутренних органов. Нормализуются моторные функции, появляются зубы, приходят к норме биохимические параметры; однако из-за усиленного отложения извести в костях уровень Са может быть снижен. Диагноз ставится только при динамическом наблюдении на фоне специфической терапии.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется сменой периодов клинического улучшения и обострения заболевания. Обострения провоцируются наличием соматической или инфекционной патологии, ухудшением условий содержания ребенка, погрешностями в диете и лечении.

Период остаточных явлений наблюдается у детей старше 2 лет и характеризуется наличием не прогрессирующих костных деформаций при нормальных показателях лабораторных тестов и функции внутренних органов.

Рахит оставляет после себя следующие значимые последствия:

- длительно сохраняется слабость мускулатуры и связочного аппарата;

- у части детей до 7 лет имеется гепатомегалия и явления гипомо- торной дискинезии желчевыводящих путей;